چاپ این صفحه
دوشنبه, 01 مهر 1392 16:41

بیماری ها

  در این قسمت لیستی از بیماری ها به همراه نحوه ی جلوگیری از آن ها (برای برخی) را مشاهده می کنید.

لینک مورد نظر خود را از سمتراست انتخاب کنید


 

معلولیت چیست؟
معلولیت به ناتوانی در انجام تمام یا قسمتی از فعالیت های عادی زندگی فردی یا اجتماعی به علت وجود نقصی ‌مادرزادی یا اکتسابی، در قوای جسمانی یا روانی اطلاق می شود.

انواع معلولیت ها:
۱) معلولیت های جسمی که شامل این موارد است:
‌الف) معلولیت های حواسی : مانند نابینایی و ناشنوایی.
‌ب) معلولیت های حرکتی : شامل انواع نقص عضوها، ضایعات نخاعی و ناهنجاری های مربوط به اسکلت و ‌عضلات.
ج) معلولیت احشای داخلی : شامل ناهنجاری های قلبی - عروقی، تنفسی، کلیوی و غیره.
‌۲) معلولیت ذهنی عبارتند از:
الف) عقب ماندگی ذهنی
ب) بیماری روانی
● علل معلولیت ها ‌:
۱) معلولیت‌های اکتسابی: در اثر تصادفات، حوادث یا بلاهای طبیعی، جنگ، آتش سوزی، مسمومیت ها و یا ‌بیماری های مزمن و عوارض ناشی از آنها، فرد ممکن است دچار این معلولیت گردد.
۲‌) معلولیت های مادرزادی: علل معلولیت مادرزادی را به طور کلی به دو دسته تقسیم می کنند:
     الف) ‌عوامل دوران بارداری: نظیر عوامل ژنتیکی، سوء تغذیه مادر، سن بالای مادر، رعایت نکردن بهداشت دوران ‌بارداری، اشعه، دارو، بیماری مادر و استعمال دخانیات.
     ب) عوامل هنگام زایمان: زایمان مشکل و طولانی، زایمان های غیربهداشتی، ضربات وارده به نوزاد هنگام تولد. ‌
● راه‌های پیشگیری از معلولیت ها:
پرهیز از ازدواج های فامیلی، مراقبت های دوران بارداری، تغذیه صحیح مادر، اجتناب از باردار شدن در سنین ‌بالای ۳۵ سال و زیر ۱۸ سال، مصرف نکردن دارو در هنگام بارداری، اجتناب از در معرض اشعه قرار گرفتن ‌و انجام زایمان در شرایط کاملاً بهداشتی و تحت نظر فرد دوره دیده از جمله اقداماتی هستند که می توانند از بسیاری ‌از معلولیت ها پیشگیری نمایند. ‌
برخورد خانواده با افراد معلول باید چگونه باشد؟درک این نکته مهم است که اگرچه ممکن است فرد معلول با دیگران تفاوت داشته باشد ولی تکیه بر ناتوانی فرد، ‌نه تنها کمکی به وی نمی کند بلکه بر مشکلات وی خواهد افزود. افراد معلول غالباً مشکلاتی دارند که مانع انجام ‌برخی از فعالیت های آنها می شود یا احتمالاً آنها بعضی از کارها را به شکل دیگری انجام می دهند، اما اکثر ‌افراد معلول نیز می توانند پس از آموزش لازم، بسیاری از فعالیت های عادی زندگی را با اندک تفاوت یا آهسته ‌تراز دیگران انجام دهند. آنچه یک معلول نیاز دارد، پذیرفتن و باور کردن توانایی های اوست نه غصه خوردن ‌برای ناتوانی وی. ‌
علت معلولیت های جسمی و حرکتی چیست؟ افراد مبتلا به ضایعات نخاعی معمولا ً از ناحیه پا دچار ناتوانی هستند و فلج های مغزی می تواند هر یک از اندام ‌ها یا همه آنها را مبتلا سازد. بیماری ها، حوادث و تصادفات نیز می توانند سبب بروز نوعی نارسایی حرکتی در ‌فرد شوند. در برخورد با معلول جسمی باید ضمن توجه به محدودیت های حرکتی فرد، دیگر توانایی های او در ‌حدی تقویت شود که حتی الامکان بتواند نارسایی ها را جبران کند. ‌
با افراد نابینا و ناشنوا چگونه برخورد کنیم؟در برخورد با فرد نابینا باید تلاش نمود تا در صورت وجود بینایی حتی به صورت جزئی با استفاده از روش های ‌مناسب، مهارت های فرد را در استفاده از آن بالا برد. تقویت حواس دیگر فرد، وی را در مواجهه با عوامل ‌محیطی موفق‌تر می‌کند.‌وضعیت زندگی و اثاثیه منزل باید به نحوی چیده شود تا فرد ناب ینا بتواند به راحتی وسایل مورد نیاز خود را پیدا کند. خوشبختانه امروزه با استفاده از الفبای بریل، نابینایان می توانند با سواد شوند، بخوانند و بنویسند. ‌در برخورد با افراد ناشنوا هم باید آرام و شمرده صحبت کرد و موقع صحبت کردن روی خود را به سمت فرد نگه داشت تا او ‌بتواند با لب خوانی، منظور ما را درک کند. صحبت با صدای بلند باعث می شود که وی نتواند منظور ما را به ‌خوبی درک کند. چون در این حالت، لب خوانی مشکل می شود. ‌
به چه افرادی عقب ماندگان ذهنی می گویند؟ عقب ماندگان ذهنی افرادی هستند که از نظر فعالیت های ذهنی نسبت به همسالان خود نارسایی دارند و عقب ‌مانده هستند. در نتیجه از نظر توانایی یادگیری، همسازی با محیط، بهره برداری از تجربیات، درک مفاهیم، قضاوت ‌و استدلال صحیح، به درجات مختلف محرومند. ‌عقب ماندگان ذهنی به چند گروه تقسیم می‌شوند:
الف) آموزش پذیر: بهره هوشی این افراد، بین ۷۰-۵۰ است. این گروه به طور کلی چه به لحاظ حرکات و حواس و چه ‌به لحاظ روانی از کودکان عادی کندتر هستند. سازگاری اجتماعی این افراد، به شرایط محیطی آنها بستگی دارد. ‌در برخورد با این افراد، باید متوجه محدودیت های ذهنی آنها بود. انتظارات والدین نیز باید با توجه به شرایط ‌ذهنی آنها باشد.
ب) تربیت پذیر: بهره هوشی این گروه، بین ۵۰ -۲۵ است. به لحاظ عاطفی وضع بسیار متغیری دارند. معمولاً وقتی ‌چیزی را طلب می کنند مهربان و مطیع هستند، اما در مقابل مخالفت های دیگران خشم، غضب و ‌عصبانیت شدید از خود بروزمی دهند. توانایی ذهنی این افراد در هر سنی که باشند در حد توانایی های ذهنی ‌کودک ۶ ،۷ ساله باقی می ماند. والدین در برخورد با آنها باید به توانایی ذهنی آنها توجه نمایند و در هر حال، ‌توجه داشته باشند که اگرچه از لحاظ جسمی روز به روز بزرگتر می شوند ولی در توانایی های ذهنی، همچنان ‌محدودیت دارند.

روزنامه آفتاب یزد ( www.aftab-yazd.com )

 



ام اس چیست؟

ییماری MS یک بیماری دستگاه عصبی مرکزی بوده و در این بیماری پوشش محافظ اعصابی که در داخل و اطراف مغز نخاع قرار دارند تخریب می شودام اس هنگامی در بدن آغاز می‌شود که گلبول‌های سفید که نقش دفاعی در بدن دارند به میلین که حفاظتی برای رشته‌های عصبی است و کمک می‌کند که پیام‌های الکتریکی با سرعتی چندین برابر منتقل شوند، بجای یک عامل بیگانه حمله می‌کنند و هر بار که این گلبول‌ها به رشته‌های اعصاب مربوط به یکی از اندام‌های بدن بیمار،آن اندام دچار مشکل می‌شود
 
چه کسانی به این بیماری دچار می شوند؟

در سطح جهانی شیوع این بیماری به طور متوسط 30 در هر 100 هزار نفر است. 350 هزار نفر در ایالات متحده به این بیماری مبتلا هستند. معمولا شخص مبتلا به ام اس در سال های بین 20 تا 50 سال تشخیص داده میشود. اما در کودکان و افراد مسن نیز دیده میشود. و زن ها دو برابر مردان احتمال ابتلا به این بیماری را دارند. اکثر مبتلایان به بیماری افراد بین 20 تا 50 سال هستند و در کل جهان، هر چه از خط استوا دورتر شویم، خطر ابتلای به بیماری هم بیشتر می‌شود. به طوریکه در مناطق سردسیر عرض‌های بالا و پایین جغرافیایی این بیماری بسیار شایع است. تحقیقاتی در جریان است تا نقش نور آفتاب و ویتامین دی را در ابتلای به MS مورد بررسی قرار دهند
در بعضی کشورهای چند نژادی، مثل امریکا که افراد نژادهای مختلف در کنار هم زندگی می‌کنند،بیشتر دیده شده است در بعضی نژادها ابتلای به MS بیشتر و در برخی دیگر کمتر است

چه چیزی باعت بیماری ام اس می شود؟

علت بیماری ام اس هنوز ناشناخته است. در 20 سال گذشته ، محققان ، اختلالات سیستم ایمنی بدن و ژنتیک را بعنوان عوامل مشکوک برای این بیماری توضیح داده اند. عامل خارجی (ویروس) هم از نظریات دانشمندان است که موجب می شود غلاف ملین بعنوان مزاحم توسط سیستم ایمنی بدن شناخته میشود؛ که البته این در حد یک نظریه است
هنگامی که سیستم ایمنی بدن تحریک شد و بدن وادار به تولید پادتنهائی می شود که به اشتباه به عناصر خودی بدن حمله میکنند، در بیماری MS این پادتنها به میلین ( Myelin ) که پوشش اعصاب می باشد حمله کرده و آنها را نابود می کنند. میلین باعث می شود که پیامهای عصبی به سرعت در طول عصب منتقل شود. حال اگر این ماده تخریب شود بر روی عصب نقاطی بدون میلین بنام پلاک بوجود می آید و با گسترش این پلاکها انتقال پیام عصبی در طول عصب کند شده و یا با مشکل مواجه می شود که خود باعث بروز علائم بیماری MS می شود

حمله ها کی رخ می دهند؟

وقتی که سیستم ایمنی بدن دچار اختلال شد و التهاب اعصاب رخ داد؛ بدن در درک ملین بعنوان مزاحم دچار مشکل می شود و حملات رخ می دهند. پالس ها و داده های الکتریکی که در طول اعصاب ما در سفر هستند کند تر می شوند. علاوه بر این اعصاب خود نیز آسیب می بینند. در حالی که ملین ممکن است بعد از حمله به ترمیم خود بپردازد اما تاثیرات آن باقی مانده و چون زخم دیده می شوند. (پلاک ها) هر چه که بیشتر و بیشتر اعصاب تحت تاثیر قرار میگیرند؛ مشکلاتی در فرد پیش می آید که بخاطر سیستم عصبی بر روی چشم ؛ کنترل گفتار ، راه رفتن ؛ نوشتن و حافظه پیش میآید.

آیا ام اس ارثی است؟

اگرچه نقش وراثت در این بیماری تایید نشده است، اما بی تاثیر هم نیست. 1% از عموم مردم ممکن است به این بیماری مبتلا شوند اما احتمال ابتلای اعضای درجه یکم فرد مبتلا شده به این بیماری بیشتر و در حدود 1-3 % است. مثلا در دوقلو های یکسان به 30% و در دو قلو های غیر یکسان یه 4% می رسد. این آمار نشان از نقش ژنتیک در ام اس دارد که البته عوامل محیطی نیز نقش مهمی دارند

انواع بیماری ام اس چیست؟

از نگاهی دیگر هر فرد مبتلا به ام اس بیماری خاص خود را دارد. اگرچه اسیب عصبی نقش اصلی را دارد اما MS در هر کس منحصر به فرد است
اگرچه تجربه ی هر فرد با این بیماری گسترده است اما پزشکان و محققان چند نوع عمده از MS را دسته بندی کرده اند و بوسیله آن پیش بینی و درمان را صورت می دهند

1) نوع عود کننده_ فروکش کننده
2) نوع پیشرونده_ اولیه
3) نوع پیشرونده_ ثانویه
4) نوع پیشرونده_ عود کننده

انواع بیماری ام اس

Relapsing-Remitting (RR) MS - عود کننده_ فروکش کننده

ام اس برای حدود 65- 80 % از افراد با " عود کننده_ فروکش کننده" شروع می شود. این رایج ترین نوع ام اس است و گاها با عود غیر قابل پیشبینی بیماری که به "حمله" معروف است؛ همراه است. این حملات وجود دارند و علائم گاهی از بین می روند فاصله بین حملات هفته ها تا دهه هاست

Primary-Progressive (PP) MS -- پیشرونده_ اولیه

پیشرونده – اولیه نوعی از ام اس است که پیشرفت ناتوانی در فرد تدریجی است و وضعیت بیمار بصورت مداوم بدتر میشود. ای وضعیت بدون هیچ گونه عود یا بهبودی آشکاریست. این شکل از بیماری فقط در 15% از بیماران رخ می دهد و بیشتر در افرادی شایع است که بعد از 40 سالگی به این بیماری مبتلا شده اند

Secondary-Progressive (SP) MS --- پیشرونده_ ثانویه

در این نوع از ام اس ابتدا یک دوره "عود کننده – فروکش کننده" رخ می دهد و سپس به بیماری "پیشرونده- ثانویه" تبدیل می شود. بخش مترقی (پیشرونده) این بیماری ممکن است مدت کوتاهی از شروع ام اس و یا گاهی دهه ها بعد از ان رخ دهد. در حدود 50% از "عود کننده – فروکش کننده ها" به مرور و در طول دهه ها به "پیشرونده – ثانویه" تبدیل می شوند

Progressive-Relapsing (PR) MS --- پیشرونده_ عود کننده

ابتلا به این نوع بیماری معمولا کم تر شایع است. در این نوع پیشرفت ماداوم و حملات حاد بیماری بدون بهبود دیده میشود. البته گاها این بیماری از نوع " پیشرونده_ اولیه" تشخیص داده می شود
علائم این بیماری چیست؟

نشانه های بیماری ام اس ممکن است یک یا چند و یا دارای دامنه ای از) ملایم تا شدید( در مدت زمان مختلف. این علائم عبارتند از
اختلالات بینایی )دید، انحرافات رنگ، از دست دادن بینایی در یک چشم؛ تاری، چشم درد)
ضعف اندام، از دست دادن هماهنگی و تعادل
اسپاسم های عضلانی، خستگی، بی حسی، سوزن سوزن شدن
از دست دادن حس، از دست دادن تکلم، لرزش، سرگیجه
اختلال دردفع ادرار و اختلال در عملکرد روده
از دست دادن قدرت حافظه
افسردگی ، پارانویا ؛ خنده و گریه غیر قابل کنترل


ام اس چگونه تشخیص داده می شود؟

با توجه به طیف گسترده ی علائم بیماری ام اس ممکن است برای ماه ها تا سال ها تشخیص داده نشود. پزشکان بویژه متخصصین مغز و اعصاب با گرفتن شرح حال دقیق و آزمایشات و معاینات فیزیکی و عصبی شامل
MRI
آزمون الکتروفیزیولوژیک
تست مایع نخاعی
در مجموع، این سه تست و تست های دیگر به پزشک در تأیید ام اس کمک میکند برای تشخیص قطعی ام اس حداقل دو علامت جدا یا تغییرات در ام آر آی در طول زمان) و در فضا تشریحی (در حداقل دومحل جداگانه در داخل سیستم عصبی مرکزی، که می تواند توسط ام آر آی و یا آزمایش عصبی نشان داده شود؛ نیاز است
البته نظر پزشک برای رسیدن به تشخیص قطعی لازم است
ام اس چگونه تشخیص داده می شود؟

در سمت چپ ام آر آی از مغز انسان 35 - ساله با " عود کننده_ فروکش کننده" را نشان می دهد که ضایعات متعدد را با شدت بالا در سیگنال T2 و یک ضایعه بزرگ (پلاک سفید) را نشان می دهد. تصویر سمت راست نشان می دهد که ستون فقرات گردن یک زن 27 - ساله به مبتلا به ام اس با پلاکی که با فلش نشان داده شده است
ام اس چگونه درمان می شود؟

موضوعات متعددی برای بیمار و پزشک در رابطه با درمان بیماری ام اس وجود دارد. اهداف عبارتند از
بهبود سرعت بهبود حملات (درمان با داروهای استروئیدی)؛
کاهش تعداد حملات و یا تعدادی از ضایعات ام آر آی،
تلاش برای آهسته کردن پیشرفت بیماری
کمک های اضافی، عوارض ناشی از از دست دادن عملکرد اندام های آسیب دیده است (درمان داروهایی با هدف علائم خاص)

درمان ام اس

هنگامی که اهداف مشخص شدند درمان اولیه ممکن است داروهایی در جهت مدیریت حملات ؛ علائم و یا هر دو باشد. درک عوارض جانبی دارو ها امری ضروری برای بیماران است که گاهی بدلیل عوارض جانبی مانع دست یابی به اهداف درمان شوند. مشورت با پزشک نقش مهمی در تعیین نیاز به درمان و دارو دارد. دارو های شناخته شده بر سیستم ایمنی بدن و مدیریت ام اس متمرکز شده اند. در ابتدا کورتیکواستروئیدها ( مثل پردنیزولون یا متیل پردنیزولون ) به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفت. با وجود تاثیر آنها بر روی سیستم ایمنی بدن عوارض جانبی متعددی ایجاد میکنند. کورتیکواستروئیدها امروزه برای حملات شدید مورد استفاده قرار میگیرند

داروی های درمان ام اس

از سال 1993 داروی های ام اس بخصوص اینترفرون ها برای مدیریت بیماری تغییر یافت
اینترفرون برای عود بیماری ام اس

• ( Interferon beta-1b (Betaseron and Extavia
• (Interferon beta-1a (Rebif
• (Interferon beta-1a (Avonex

داروهای دیگر تایید شده برای عود بیماری ام اس

• (Glatiramer acetate (Copaxone
• (Natalizumab (Tysabri®
• (Mitoxantrone (Novantrone®
• (Fingolimod (Gilenya®

چگونه علائم فیزیکی ام اس درمان میشود؟

دارو های متعددی برای مدیریت عوارض ام اس وجود دارد. تصاویر فوق لیستی از این عوارض به همراه دارو های مورد استفاده را نشان می دهد

دارو های فوق می بایست توسط پزشک تجویز شوند

آینده این بیماری چه می شود؟

تحقیقات بیشماری در مورد بیماری ام اس صورت میگیرد. بخصوص بر روی درمان سیستم ایمنی بدن تحقیقات ویژه ای انجام میشود. علاوه بر این دانشمندان درحال تلاش برای توسعه برای تحریک سلول های مغز برای تولید ملین جدید و یا جلوگیری از مرگ اعصاب هستند. با روش هایی به کمک سلول های بنیادی به درمان سلول های از دست رفته بپردازند. درآینده روشهایی برای بهبود تار های عصبی اسیب دیده نیز یافته خواهد شد. دانشمندان همچنین بر روی رژیم های غذایی مفید و دیگر عوامل محیطی نیز مطالعه میکنند
امید به زندگی یا میانگین طول عمر افراد مبتلا به ام‌اس با وچود درمان‌های جدید اکنون تقریبا به اندازه افراد غیر مبتلا رسیده است. ام‌اس به معنای حکم مرگ نیست، و مبتلایان به ان در صورتی که به طور مناسب درمان شوند، می‌توانند زندگی معناداری را ادامه دهند

ام اس در یک نگاه


ام اس یک بیماری پیشرونده که اثر ان بر روی اعصاب مغز و نخاع است
صدمه به اعصاب در ام اس ممکن است با تغییرات (حسی و حرکتی ویا عضلانی) در بدن منعکس بشود
علت مولتیپل اسکلروزیس (ام اس) ناشناخته است ، اما به طور گسترده ای پذیرفته شده است که ژنتیکی، ایمنی،محیط زیست و عوامل نقش دارند
انتخاب درمان دارو / درمان باید پس ازتشخیص بیمار مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس باشد و از دارو های مورد تایید FDA استفاده شود

منابع
MScenter.ir
medicinenet.com
iStockPhoto
BigStock
eMedicineHealth
World Health Organization: "Atlas, Multiple Sclerosis Resources in the World 2008."
WebMD: "Understanding the Different Types of Multiple Sclerosis."
WebMD: "The Progression of Multiple Sclerosis."
همشهری آنلاین
پایگاه اطلاع رسانی پزشکان ایران
خبرگزاری آریا
msiran.blogfa.com
دکتر شاه بیگی


علايم بيماري ايدز چیست؟
ويروس HIV با ارتباطات عمومي از قبيل روبوسي، دست دادن، خوردن و آشاميدن، نيش حشرات و ... منتقل نمي شود، پس نبايد افرادي كه عموما هم بصورت بي گناه به اين ويروس HIV مبتلا شدند مانند كودكان، همسران افراد مبتلا و ... از جامعه طرد شوند

ايدز يك بيماري كشنده است كه توسط ويروس HIV ايجاد مي‌شود و با ورود اين ويروس به بدن، قدرت دفاعي بدن روز به روز كاهش و هر ميكروبي فرصت بيماركردن فرد را پيدا مي كند

نخستين مورد ابتلا به ويروس HIV در جهان در سال 1981 ميلادي مشاهده شد و تا به امروز، هر سال سه ميليون و 600 هزار نفر به شمار مبتلايان به اين بيماري در جهان افزوده مي شود و يك ميليون و 800 هزار نفر از مبتلايان نيز در سال، جان خود را از دست مي دهند

اين ويروس، تاكنون نزديك به بيش از 68 ميليون نفر را در جهان آلوده ساخته كه عده زيادي از آنان كه در مراحل شناخت اوليه اين ويروس به آن مبتلا شدند، جان خود را از دست داده اند

امروزه به علت دسترسي به امكانات درمان موقت يا افزايش دهنده عمر، تعداد مبتلايان به اين ويروس در جهان و ايران در حال كاهش است، اما اين در حاليست كه الگوي ابتلا به اين بيماري در حال تغيير و سبب نگراني جامعه پزشكي شده است

متخصصان در اين زمينه عنوان مي كنند كه در ابتداي شناخت اين ويروس، اعتياد تزريقي عمده علت ابتلا به ايدز بود در حاليكه امروزه، اين الگو به سمت تماس جنسي نامطمئن در حال تغيير است

به دليل اهميت اين بيماري واگير، هر ساله اول دسامبر بنام روز جهاني مبارزه با ايدز نامگذاري شده است

شعار امسال سازمان جهاني بهداشت در روز جهاني ايدز ' دسترسي به آموزش، پيشگيري، مراقبت و درمان ايدز حق هر انسان است ' مي باشد كه شعار بسيار گسترده اي است

دهم آذر مصادف با اول دسامبر و بهانه خوبي براي شناسايي بيشتر بيماري كشنده ايدز به همگان است

از اينرو به گفته كارشناسان، مشاركت در اطلاع رساني، گسترش خدمات پيشگيري و درمان و پرهيز از انگ و تبعيض تا حدود زيادي در شناسايي و درمان مبتلايان به بيماري ايدز و كنترل ويروس HIV موثر مي باشد

پزشكان با تاكيد بر اينكه رفتارهاي پرخطر احتمال ابتلا به ايدز را در افراد ايجاد مي كند نه زندگي دركنار افراد مبتلا به HIV ، معتقدند افراد مي توانند با محافظت در برابر اين ويروس، گام مهمي در راستاي كنترل بيماري ايدز درجامعه بردارند

واكسن و درمان قطعي براي بيماري ايدز وجود ندارد و بايد پيشگيري و مراقبت در دستور كاري تمامي افراد به منظور عدم ابتلا به اين بيماري قرار گيرد

همچنين از نقش برجسته خدمات مشاوره اي درخصوص بيماري ايدز كه هم اكنون در تمامي مراكز مشاوره بيماريهاي رفتاري در تمام مناطق كشور ارايه مي شود، نمي توان غافل شد، چرا كه اين مراكز با انجام محرمانه مشاوره با افراد و انجام تست HIV از آنان بصورت رايگان، نقش مهمي در شناسايي و كنترل اين بيماري در جامعه و در ميان افراد دارند

كارشناس مسوول بيماريهاي واگير مركز بهداشت استان كرمانشاه روز پنجشنبه درخصوص بيماري ايدز به ايرنا گفت: ويروس HIV با ارتباطات عمومي از قبيل روبوسي، دست دادن، خوردن و آشاميدن، نيش حشرات و ... منتقل نمي شود، پس نبايد افرادي كه عموما هم بصورت بي گناه به اين ويروس HIV مبتلا شدند مانند كودكان، همسران افراد مبتلا و ... از جامعه طرد شوند

دكتر حسين بيگلري درخصوص علايم اين بيماري، اظهاركرد: ويروس HIV در ابتدا در ظاهر هيچ فردي مشخص نيست و ماهها طول مي كشد تا اين ويروس تكثير يابد و پس از سالها بتواند خودش را در مقابل تستهاي آزمايشگاهي نشان دهد

وي ادامه داد: ممكن است فرد مبتلا، سالها با اين ويروس بدون هيچگونه علامتي زندگي كند، اما به مرور زمان اين ويروس در داخل گلبولهاي سفيد بدن تكثير پيدا مي كند و اين گلبولها كم كم از بين رفته و علايم پيشرفت HIV شامل كاهش توانايي سيستم ايمني، ابتلا مكرر افراد به عفونتهاي فرصت طلب قارچي، برفكي و هوازي، خوب نشدن زخمها و كم شدن تعداد گلبولهاي سفيد بطور شاخص CD4 در بدن مشاهده مي شود

بيگلري گفت: اگر تعداد اين CD4 ها كه معمولا بطور طبيعي 1500 عدد در بدن است به زير 200 عدد برسد، فرد وارد فاز ايدز شده است

وي افزود: ورود به فاز ايدز، مرحله نهايي ابتلا به اين بيماري است كه در اين مرحله انواع و اقسام علايم باليني در فرد مبتلا بروز مي كند

اين پزشك كرمانشاهي ايجاد دانه هاي سياه رنگ در داخل دهان و بدن، عفونتهاي تنفسي با ميكروبهاي ناشايع و فرصت طلب، ابتلا به بيماري سل، بروز انواع سرطانهاي مرتبط با كاهش سيستم ايمني و بروز ديگر بيماريها در بدن را از مهم ترين علايم ابتلا به بيماري ايدز در افراد عنوان كرد

وي با تاكيد بر اينكه فرد مبتلا به ايدز بواسطه خود اين بيماري جان خود را از دست نمي دهد، افزود: مبتلايان به ويروس HIV بواسطه بروز ديگر بيماريها و ناتواني سيستم دفاعي بدنشان در مقابل اين بيماريها فوت مي شوند كه سل، سرطانها و انواع عفونتهاي فرصت طلب، قارچي وانگلي شايعترين اين بيماري هاست و فرد مبتلا به ايدز به تابلوي اين بيماريها جان خود را از دست مي دهد.

وي با بيان اينكه تاكنون راه درمان قطعي براي درمان بيماري ايدز كشف نشده است ، گفت: دارويي ايراني بنام ' آيمد ' ساخته شده كه اين داروي گياهي از قابليت بالا بردن سلولهاي CD4 (كه نقش بسيار مهمي در مبارزه با ميكروبها دارد) برخوردارست و مي تواند طول عمر اين بيماران را افزايش دهد

بيگلري افزود: همچنين داروهاي ضد ويروس ديگر هم بمنظور افزايش طول عمر در بيماران مبتلا به ايدز تجويز مي شود كه باعث افزايش تعداد گلبولهاي سفيد در بدن اين افراد بطور موقت و بالا بردن طول عمر و كيفيت زندگي آنها به طرز محسوسي مي شود

وي گفت: گاهي اوقات نيز درمان پيشگيري از هفته 24 بارداري در زنان حامله ايي كه مبتلا به ويروس HIV هستند، صورت مي گيرد كه اين امر سبب مي شود نوزادان اين مادران به اين ويروس كشنده مبتلا نباشند

وي افزود: بكارگيري اين روش در ايران از موفقيت چشمگيري برخوردار بود و تا حدود زيادي از تولد نوزدان HIV مثبت، پيشگيري كرده است
اين پزشك درخصوص ميزان طول عمر بيماران مبتلا به ايدز گفت: طول عمر افراد از زمان ورود ويروس HIV به بدن آنها با توجه به سيستم ايمني فرد، كپي برداري ويروس و دسترسي به درمانهاي مختلف از 10 تا 20 سال در ميان بيماران متفاوت است

بيگلري انتقال از طريق خون آلوده، از مادر آلوده به نوزاد و برقراري تماسهاي جنسي نامطمئن را از مهم ترين راههاي ابتلا و انتقال ويروس HIV خواند و افزود: بواسطه پالايش فرآورده هاي خوني و تجويز داروهاي ضد ويروس براي مادران باردار آلوده، ميزان انتقال ويروس HIV از طريق اين دو عامل تا حدود زيادي كنترل شده و انتقال از طريق تماسهاي جنسي پرخطر و بدون حفاظ نگران كننده است

وي آموزش، اطلاع رساني و آگاه سازي مردم درخصوص ماهيت بيماري ايدز و خودداري از مصرف مواد روانگردان و الكل بعنوان پيش زمينه رفتاريهاي غير معقولانه را از مهم ترين راههاي پيشگيري از ابتلا به بيماري ايدز عنوان كرد

كارشناس مسوول بيماريهاي واگير مركز بهداشت استان كرمانشاه درخصوص وضعيت كنترل بيماري ايدز در ايران، گفت: در طي سالهايي كه اقدامات غربالگري و تشخيصي درخصوص اين بيماري در كشورانجام مي شود، تعداد زيادي از بيماران مبتلا شناسايي شدند، اما به تدريج با افزايش آگاهي و اطلاع رساني به مردم در زمينه ايدز، سير شناسايي موارد جديد كمتر شد و الگوي ابتلا به اين ويروس نيز تغيير يافت

وي گفت: اين بدان معناست كه اين بيماري به سمت رفتارهاي فرد در حال حركت است و تعداد بيماران مبتلاي شناسايي نشده، ممكن است بسيار بيشتر از آمار اعلام شده باشد كه بخاطر انگ اين بيماري تاكنون براي انجام تست مراجعه نكرده و شناسايي نشده اند
كارشناس مسوول بيماريهاي واگير مركز بهداشت استان كرمانشاه ، آمار مبتلايان شناسايي شده در ايران را 21 هزار و 980 نفر عنوان كرد و گفت: تعداد 2900 نفر از اين افراد مربوط به استان كرمانشاه هستند
اين در حاليست كه سرپرست دانشگاه علوم پزشكي كرمانشاه، آمار مبتلايان شناسايي شده در استان را يك هزار و 982 نفر عنوان كرد
دكتر صمد نوري زاد گفت: 94 درصد مبتلايان به ايدز در استان را مرد و مابقي را زنان تشكيل مي دهند.
وي ادامه داد: يك هزار و 475 نفر از مبتلايان به ايدز استان كرمانشاه مجرد و مابقي متاهل هستند
وي در خصوص نحوه ابتلاي اين افراد به اين بيماري، گفت: 90 درصد اين بيماران از طريق تزريق سرنگ هاي آلوده و بيش از 5/5 درصد نيز از طريق آميزش جنسي كنترل نشده به ايدز مبتلا شده اند
نوري زاد بيشترين كانون ابتلا به بيماري ايدز در استان را زندان ها و مراكز بازپروري عنوان كردوي گفت: در برنامه شمارش CD4 كه قابليت تعيين علل اصلي ابتلا و وضعيت آتي بيماران را نشان مي دهد، به بررسي وضعيت بيماران ايدزي استان پرداخته ايم كه تاكنون براي يك هزار و 350 نفر اين شمارش انجام شده است
سرپرست دانشگاه علوم پزشكي، شهرستان كرمانشاه را با يك هزار و 787 مبتلاي به ايدز، آلوده ترين نقطه استان عنوان كرد و در عين حال شهرستان پاوه را به دليل عاري بودن از بيمار ايدزي، پاكترين شهرستان استان عنوان كرد

وي گفت: هم اكنون در كشور21 هزار و 890 نفر مبتلا به ايدز وجود دارد كه اين رقم در جهان به 33 ميليون نفر مي رسد

اما آنچه در زمينه بيماري ايدز داراي اهميت است افزايش سطح آگاهي افراد از راههاي پيشگيري و كنترل بيماري ايدز در جامعه مي باشد ، چراكه همه با هم تا ريشه كني اين بيماري، بايد پيشگام شويم

 شروع بیماری ایدز
 
بعد از ورود به بدن در غدد لنفاوی پخش شده و در داخل سلول های دفاعی بدن لنفوسیت ها ویروس اچ آی وی
 (شروع به تکثیر می کند. در بیشتر بیماران حدود یک ماه بعد از آلودگی علائمی مثل سرماخوردگی ایجاد می شود. این علائم شامل تب، گلودرد، درد عضلات و مفاصل، تهوع و استفراغ و علائم عمومی اینچنینی هستند. این علائم در افرادی که ویروس را به واسطه تماس جنسی کسب کرده اند، به نسبت دیگران شایع تر است. واضح است که این علائم خاص نبوده و بنابراین پزشک و بیمار را مشکوک به آلودگی با ویروس اچ آی وی نمی کند. تنها در مواردی که فرد یک ماه قبل سابقه ای از تماس مشکوک داشته است و به فکر بیماری باشد می تواند به تشخیص کمک کند.
در این مرحله تعداد ویروس در گردش خون بسیار زیاد شده و توانایی انتقال بیماری بالاست. بعد از چند ماه سیستم دفاعی بدن شروع به کنترل بیماری می کند و اگرچه هرگز قادر به مهار کامل ویروس نمی شود ولی می تواند تکثیر ویروس را تا مدت ها به صورت محدود و مخفی نگه دارد. با وجود این متاسفانه ویروس بی وقفه به انتشار خود و کشتن سلول های دفاعی بدن ادامه می دهد
اگر فرد شناسایی و درمان نشود این روند حدود ۱۰ سال ادامه می یابد و در این مدت معمولا بیماری مهلکی بیمار را تهدید نمی کند. بعد از این زمان با مرگ بیشتر سلول های دفاعی تعداد این سلول ها به حدی پایین می آید که بیماری های خطرناک و کشنده بخصوصی که به نام بیماری های مربوط به ایدز شناخته می شوند، ظرف چند ماه باعث مرگ بیمار می شوند. کسانی که در مرحله اول (مرحله بدون علامت) شناسایی می شوند، شانس این را دارند که با مصرف داروهای ضدویروس روند تکثیر ویروس و مرگ سلول های دفاعی بدن کند شده و حدود ۱۰ سال دیگر به عمرشان اضافه شود و تا شروع بیماری های مهلک مربوط به ایدز حدود ۲۰ سال دوام می آورند. بعد از شروع این بیماری ها نیز درمان بسیار موثر است و تا سال ها می توان از مرگ بیمار جلوگیری کرد
قبل از این که به جزییات انواع بیماری های مربوط به ایدز بپردازیم، باید دوباره تاکید کنیم که به دلیل ماهیت بیماری ایدز و بی علامت بودن افراد آلوده، شناسایی مبتلایان فقط با آزمایش های دوره ای امکان پذیر است و در غیر این صورت فرد باید منتظر شروع بیماری های شدید مربوط به ایدز باشد که در آن زمان کار چندانی از پزشکان برای مهار بیماری ساخته نیست

ایدز همیشه بیدار است خود را به خواب نزنید
ایدز (AIDS یا Acquired immune deficiency syndrome) به معنی سندرم نقص ایمنی اکتسابی می‌باشد ،یک بیماری پیشرونده غیر قابل درمان و قابل پیشگیری است ،این بیماری حاصل پیشرفت ویروس اچ آی وی (Human Immunodeficiency Virus) در بدن میزبان است که باعث تخریب جدی دستگاه ایمنی بدن انسان می‌گردد که خود زمینه‌ساز بروز عفونت‌های موسوم به فرصت طلب است که یک بدن سالم عموما قادر به مبارزه با آنهاست و در نهایت پیشرفت همین عفونت‌ها منجر به مرگ بیمار می‌گردد به طوری که بیماری سل عامل اصلی مرگ و میر در میان مبتلایان به ایدز در سراسر جهان است

در سال ۱۹۸۱ هشت مورد وخیم از ابتلا به بیماری کاپوسی سارکوما، یکی از انواع خوش خیم‌تر سرطان که معمولا در میان افراد سالمند شایع است، در میان مردان همجنسگرای نیویورک گزارش شد.تقریباً همزمان با این موارد ، شمار مبتلایان به یک عفونت ریوی نادر در کالیفرنیا و نیویورک بالا رفت.با این که در آن زمان عامل شیوع ناگهانی این دو بیماری مشخص نشده بود ، اما معمولا از این دو واقعه پزشکی به عنوان آغاز ایدز یاد می‌کنند.در طی یک سال این بیماری بدون نام، گسترش زیادی داشت تا سرانجام در ۱۹۸۲ آن را ایدز نامیدند
از سال ۱۹۸۸ به منظور افزایش بودجه‌ها و همچنین برای بهبود آگاهی، آموزش و مبارزه با تبعیض‌ها اول دسامبر هرسال (برابر ۱۰ آذر) به عنوان روز جهانی ایدز معین شده‌است ،هر ساله برای این روز شعاری نیز در نظر گرفته می‌شود. ایدز معضلی پزشکی-بهداشتی است که ابعاد اجتماعی، فرهنگی و اقتصادی آن بسیار گسترده‌ است. در سال ۱۹۹۶‌، سازمان ملل متحد ایدز را نه تنها به عنوان یک مشکل سلامتی مورد توجه قرار داد بلکه آن را یک مسئله بر سر راه پیشرفت بشری برشمرد.بیش از ۹۰ درصد موارد آلودگی مربوط به کشورهای جهان سوم و در حال توسعه‌ است .ایدز در حال حاضر چهارمین علت مرگ و میر بشر می‌باشد که پیش بینی می‌شود تا سال ۲۰۱۰ مقام اول را از آن خود نماید



روبان قرمز ، نماد بین المللی آگاهی و توجه به ایدز است

ویروس اچ آی وی HIV
ویروس اچ آی وی عامل بروز بیماری ایدز است ،هرفردآلوده به ویروس اچ آی وی ، الزاما مبتلا به ایدز نیست بلکه باید یکسری معیارهای شاخص ایدز را بروز دهد تا مشخص شود به ایدز مبتلا شده‌است.تنها نیمی از افراد آلوده به ویروس اچ آی وی ، درطی ۱۰ سال به سندرم ایدز مبتلا می‌شوند.این زمان در افراد مختلف متفاوت است و به وضعیت سلامتی و عادات فردی افراد بستگی دارد ،امروزه برخی داروها نیز به کنترل این روند کمک می‌کنند


مکانیسم تکثیر
چسبیدن : خوشه‌های پروتئینی در سطح بیرونی ذرات ویروس، به دریافت کننده‌های پروتئینی سلول مقصد ملحق می‌شوند
کپی ژن‌ها : ویروس اچ آی‌ وی نمونه‌ای از اطلاعات ژنتیکی خود را کپی می‌کند
تکثیر : ویروس این کپی از ژن‌ها را وارد دی‌ان‌ای (DNA) سلول میزبان می‌کند. وقتی سلول میزبان شروع به تکثیر می‌کند، بخشهای تشکیل دهنده ویروس اچ‌ آی وی را نیز تکثیر می‌کند
آزاد سازی : بخشهای تشکیل دهنده ویروس اچ‌ آی وی در نزدیکی جداره سلول جاسازی می‌شوند. آنها یک جوانه را تشکیل می‌دهند که از سلول جدا می‌شود و به یک ذره جدید اچ‌ آی‌ وی تبدیل می‌شوند
بافت خونی هدف اصلی ایدز است
 
راههای انتقال و پیشگیری
هرچند ویروس اچ آی وی در تمام ترشحات بدن فرد مبتلا (بجز عرق) وجود دارد ولی برای قابل انتقال و انتشار تنها سه راه اثبات شده‌است
آمیزش جنسی:شایعترین راه سرایت آلودگی، تماس جنسی است . ویروس ممکن است از فرد آلوده به شریک جنسی‌اش منتقل بشود(مرد به مرد، مرد به زن و زن به مرد). سرایت از زن به زن هم امکان دارد ،آلودگی از راه تماس جنسی ۸۰ درصد کل موارد را شامل می‌شود که بیشتر از ۷۰ درصد آن از راه تماس با جنس مخالف و ۱۰ درصد آن از طریق همجنس بازی است. هرچند در ایران این روند متفاوت است ،به طوری که شایع ترین راه انتقال ایدز در ایران استفاده از سرنگ آلوده توسط معتادین تزریقی و یا انتقال خون آلوده‌است
تبادل خون یا فرآورده‌های آن:ویروس می‌تواند از راه مصرف خون و یا فاکتورهای انعقادی آلوده هم منتقل شود ،ویروس می‌تواند از راه یک ورید (مثلا درحین تزریق وریدی) ،مقعد، واژن، آلت، دهان و سایر غشاهای مخاطی (نظیر چشم و مخاط داخل بینی) و یا بریدگی‌ها و زخم‌ها وارد بدن میزبان شود

بیماران هموفیلی و معتادان تزریقی که از سرنگ و سوزن بطور مشترک استفاده می‌کنند از گروه‌های پر خطر در ابتلا به ایدز به حساب می‌آیند
از مادر مبتلا به جنین:ویروس می‌تواند از طریق مادر آلوده به جنین در داخل رحم ویا حین زایمان ویا در طی دوران شیردهی (که می‌توان به وسیله جایگزینی شیر مادر، از آن جلوگیری کرد) به جنین یا نوزاد منتقل شود. این شیوه در مورد ابتلای کودکان ،بسیار شایع است به طوری که ۹۰ درصد تمامی کودکان آلوده به HIV در سال ۲۰۰۳ از طریق انتقال مادر به کودک آلوده شدند هرچند داروها در کاهش شانس این انتقال موثرند
راه‌هایی که ایدز نمی‌تواند منتقل شود عبارتنداز
از طریق هوا، سرفه و عطسه
از طریق بوسیدن، تماس پوستی یا دست دادن
از طریق استفاده مشترک از لوازم آشپزی مانند دیگ و چاقو
از طریق تماس با صندلی توالت
از طریق حشرات، نیش یا گاز حیوانات
از طریق شنا در استخرهای عمومی
از طریق خوردن غذایی که توسط فرد آلوده به اچ‌ آی وی تهیه شده باشد

پیشگیری
از آنجا که تاکنون واکسن و یا علاج قطعی برای این بیماری کشف نشده‌است و در آینده نزدیک نیز امکان پذیر به نظر نمی‌رسد مهم‌ترین راه مبارزه با این بیماری پیشگیری و آموزش است
گزارش سال ۲۰۰۷ بانک جهانی در مورد ایدز در جنوب آسیا، شیوع بیماری ایدز را «شدید» اما «قابل پیشگیری» می‌داند
برای پیشگیری از انتقال اچ آی وی، بهترین راه خودداری از برقراری رابطه جنسی با فرد آلوده به ایدز و استفاده از کاندوم‌های جنس لاتکس (نوعی پلاستیک) است
ذرات با ابعاد اچ آی وی نمی‌توانند از کاندوم لاتکس عبور کنند و اگر به درستی و به طور منظم استفاده شوند شیوه کاملا موثری در کاهش خطر انتقال بیماری محسوب می‌شوند. هرچند تنها شیوه صد در صد موثر خودداری کامل از آمیزش جنسی با افراد مشکوک است
معتادان تزریقی می‌توانند با خودداری از مصرف سرنگ‌های مشترک خطر آلودگی به اچ آی وی را کاهش دهند

آزمایش اچ آی وی
بسیاری از مبتلایان به ایدز از بیماری خود ناآگاهند.کمتر از یک درصد از جمعیت شهری آفریقا که از نظر جنسی فعال هستند آزمونِ اچ‌ آی‌ وی داده‌اند، و این نسبت در منطقه‌های روستایی از این هم کمتر است. همچنین، تنها نیم درصد از زنان بارداری که از امکانات بهداشت شهری بهره می‌گیرند، آزمایشِ اچ‌ آی وی داده و نتیجهٔ آزمایش خود را دریافت نموده‌اند. افزون بر آن، این نسبت برای بهداشت روستایی از این هم پایین‌تر است. ازاین رو، برای استفاده از فراورده‌های خونی آزمایش HIV گرفت
در جریان عمومی ترین آزمایش‌ها برای تشخیص اچ‌ آی‌ وی، یک نوع خاص از پادتن‌ها یا همان پروتئین‌های ضدبیماری ردیابی می‌شود
در چند هفته‌ای که ردیابی آلودگی بی ثمر و جواب آزمایش منفی است، فرد آلوده می‌تواند ویروس را به سایرین منتقل کند

نشانه ها و عوارض و بیماری های شایع ناشی از ایدز

نشانه‌های ایدز اصولاً نشانه‌هایی هستند که اشخاصی که سیستم ایمنی سالم دارند، دارای آن‌ها نمی‌باشند. بیشتر نشانه‌های ایدز زمان بروز عفونت‌های عارض‌شونده از باکتری، ویروس، قارچ و انگل‌هایی به وجود می‌آیند ، و معمولاً به آسانی مهار می‌شوند، پدیدار می‌شوند. آسیب‌های فرصت‌طلبانهٔ HIV در کسانی معمول هستند که ایدز دارند
سیستم دفاعی بدن که از حمله ویروس صدمه دیده‌است، قوای خود را برای مبارزه با بیماری‌ها از دست می‌دهد و هر نوع عفونتی می‌تواند جان بیمار را تهدید کند. کسانی که به اچ‌آی‌وی آلوده هستند در مقابل بیماری‌هایی مانند سل، مالاریا ، ذات الریه ، برفک ، زونا ، زخم‌های بدخیم ، سرطان ، عفونت‌های مغزی ، عفونت شکم و خطر نابینایی آسیب پذیرتر می‌شوند. بیماران مبتلا به ایدز همچنین در مقابل آنچه به نام عفونت‌های فرصت طلب معروف است آسیب پذیر هستند. این نوع از عفونت‌ها از باکتری‌های شایع، قارچ‌ها و انگل‌هایی نشات می‌گیرد که یک بدن سالم قادر به مبارزه با آنهاست، اما می‌توانند در افرادی که سیستم دفاعی بدن آنها آسیب دیده ایجاد بیماری کند و گاه آنها را از پا در آورند

داروها و درمان موقتی
در مجموع چهار دسته دارو وجود دارد که در مقاطع مختلف آلودگی و رشد ویروس ایدز عمل می‌کنند
بازدارنده‌های ورودی: این داروها به پروتئین‌های موجود بر سطح بیرونی ویروس اچ‌آی‌وی می‌چسبد و از پیوستن و ورود آن به سلول‌ها جلوگیری می‌کند. تاکنون تنها یک نمونه از دارو، به نام "فوزیون (Fuzeon) وارد بازار شده‌است
بازدارنده‌های ان‌آرتی (Nucleoside reverse transcriptase): این بازدارنده‌ها ویروس اچ‌ آی وی را از نسخه‌سازی از ژن‌های خود باز می‌دارد
بازدارنده‌های ان‌ان‌آرتی (Non-nucleoside reverse transcriptase): این بازدارنده‌ها نیز فرآیند نسخه سازی را مختل می‌کنند. آنها با چسباندن خود به آنزیمی که این فرآیند را کنترل می‌کند نسخه سازی را مختل می‌کنند
بازدارنده‌های نوع پروتیز (Protease): این داروها به آنزیم دیگری به نام پروتیز که نقشی اساسی در جمع آوری ذرات ویروس تازه دارد، می‌چسبند
داروهای ضدویروس ایدز باید به صورت ترکیبی مصرف شوند. معمولا سه نوع داروی مختلف از دست کم دو دسته مختلف از داروها به طور همزمان به بیمار تجویز می‌شود. با تغییر شکل دادن ویروس اچ آی‌ وی، برخی از نمونه‌های این ویروس در مقابل داروها مقاوم می‌شوند. بنابراین شانس کنترل اچ‌آی‌وی در صورت استفاده از چند دارو بیشتر خواهد بود. در برخی موارد از آلودگی‌های تازه، ویروسهایی ردیابی شده‌اند که حتی پیش از آغاز معالجات در برابر داروهای موجود مقاومت نشان می‌دهند
داروی ایرانی
محققان ایرانی داروی گیاهی ضد ایدز جدیدی با نام ایمد کشف کرده اند که در مراحل اولیه از پیشرفت بیماری جلوگیری می‌کند. این دارو که به گفتهٔ مدیر این پروژه موجب تقویت سیستم دفاعی بدن در برابر این ویروس می‌شود حاصل پنج سال تحقیق در این زمینه‌است
عوارض جانبی داروها
عوارض جانبی شایع
تهوع، استفراغ، سردرد، خستگی مفرط، کهیر، اسهال، بی‌خوابی، بی‌حسی در اطراف دهان، درد معده
سایر عوارض جانبی
التهاب لوزالمعده، آسیب به کبد و لوزالعمده، زخمهای درون دهان، تغییر شکل بدن، آسیب به سلولهای عصبی، کم خونی، درد عضلانی و ضعف

بدنامی و گسترش آلودگی
ایدز تنها یک مشکل بهداشتی نیست، بلکه یک مشکل اجتماعی و فرهنگی نیزهست ،این بیماری تابو تلقی می‌شود و با هاله‌ای از شرم و منع‌های اخلاقی و فرهنگی همراه است که این موضوع مانع از اعلام بیماری از سوی افراد شده و همین مساله منجر به پنهان ماندن بیماری، طی نشدن پروسه درمان و در نتیجه شیوع سریع آن می‌شود
به علت پیش داوری و ترس از سرایت بیماری، این بیماران درمورد انتخاب مسکن، شغل، مراقبت‌های بهداشتی و حمایت عمومی مورد تبعیض قرار می‌گیرند. رفتارهای نامناسب و تحقیرآمیز موجب انزوای بیمار گشته، فرصت آموزش را از وی می‌گیرد. وحشت از مرگ، وحشت طرد و تنهایی و انگ اجتماعی، اخراج کارگران مبتلا و بدنامی از طرف دوستان و خانواده سبب می‌شود افرادی که گمان می‌کنند ممکن است آلوده باشند، وضعیت خودشان را تا جایی که مقدور است مخفی نگه دارند که این خود موجب گسترش آلودگی است
1.  spasdi.ir/?tag=ایدز منابع: انجمن بیماران
2.  www.technologiesdvb2.all-up.com***dvb2


 
اگر ورزش می کنید، حتماً با انواع کبودی ها و زخم هایی که روی دست و پا ایجاد میشود آشنایی دارید. اما برای افرادیکه مبتلا به اختلال خونریزی که هموفیلی نامیده می شود هستند، حتی کوچکترین زخم ها و کبودی ها مشکل بسیار بزرگی را پدید می آورد.
هموفیلی چیست؟
هموفیلی بیماری است که از لخته شدن خون جلوگیری می کند، به همین دلیل خونریزی در افرادیکه به این بیماری مبتلا هستند، دیرتر از سایرین بند می آید. این یک اختلال ژنتیکی است و این یعنی درنتیجه ایجاد تغییر در ژن ها پدید می آید که می تواد ارثی باشد (از والدین به بچه رسیده باشد) یا حین رشد در رحم ایجاد شده باشد. "همو" به معنی خون است و "فیلی" به معنی تمایل به سمت چیزی داشتن است. فردی که به هموفیلی مبتلاست، تمایل به خونریزی زیاد دارد. این بیماری بیشتر در پسرها اتفاق می افتد، گوچه بیماری بسیار نادر است: تقریباً یکی از 8000 پسر با این بیماری مبتلا می شود. این بیماری می تواند تمام افراد را از نژادها و ملیت های مختلف مبتلا کند.
اکثر افراد وقتی دچار جراحت می شوند، بدن آنها به طور طبیعی از خود محافظت میکند. سلول های چسبنده در خون که پلاکت های خونی نامیده می شوند، به قسمتی از بدن که دچار خونریزی شده است رفته و آن منفذ را می بندند. زمانیکه پلاکت ها منفذ را می بندند، موادشیمیایی آزاد می کنند که پلاکت های چسبنده بیشتری را جذب کرده و پروتئین های مختلفی را در خون که فاکتورهای لختگی خون نامیده می شوند، را فعال می کند. این پروتئین ها برای تشکیل فیبر با پلاکت ها ادغام می شوند و این فیبرها لخته ها را قوی تر کرده و خونریزی متوقف می شود.
بدن ما 12 عامل لخته کردن دارد که در این روند با یکدیگر کار می کنند. پایین بودن عامل 8 و 9 باعث بروز هموفیلی می شود. فردی که مبتلا به هموفیلی است فقط در یکی از این عوامل کمبود دارد، یعنی یا در عامل 8 یا در عامل 9 نه در هر دو اینها.
هموفیلی دو نوع متفاوت دارد.
تقریباً %80 از موارد هموفیلی، هموفیلی A هستند که کمبود فاکتور 8 می باشد. هموفیلی B زمانی اتفاق می افتد که فرد دچار کمبود فاکتور 9 باشد.
هوفیلی برحسب میزان فاکتورهای لخته کردن در خون بیمار، به سه دسته، خفیف، متوسط و شدید طبقه بندی می شود. اگر فرد فقط %1 یا کمتر از فاکتور تحت تاثیر را تولید کند، بیماری او شدید یا حاد تلقی می شود. اگر این میزان %2 تا %5 باشد، متوسط و اگر بین %6 و %50 باشد، خفیف خواهد بود. به طور کلی، افرادیکه مبتلا به انواع خفیف تر هموفیلی هستند هر از گاه دچار خونریزی شدید می شوند، درحالیکه هموفیلی های شدید بیشتر دچار این خونریزی ها می شوند.
اکثر افراد مبتلا به هموفیلی در زمان کودکی و خردسالی متوجه مشکل خود میشوند. گاهی اوقات این بیماری آنقدر خفیف است که فرد تازمانیکه قصد انجام یک عمل جراحی مثل عمل لوزه یا آپاندیس را پیدا نکند، متوجه این مشکل نمی شود و با آزمایش خونی که قبل از عمل جراحی توسط پزشک انجام می شود، بیماری او آشکار می شود.

علت پیدایش هموفیلی
مردها و زنان هرکدام 23 جفت کروموزوم دارند. زن ها دو کروموزوم X و مردها یک کروموزوم X و یک کروموزوم Y دارند. هموفیلی اختلال ژنتیکی مربوط به کروموزم X می باشد و این یعنی از مادر به پسر منتقل می شود. اگر مادر در یکی از کروموزم های X خود ناقل ژن هموفیلی باشد، همه پسرهای او %50 شانس ابتلا به هموفیلی را دارند
گرچه دختران معمولاً به ندرت دچار علائم بیماری هموفیلی می شوند، اما می توانند ناقل این بیماری به شمار روند. برای اینکه یک دختر به این بیماری مبتلا شود، باید این بیماری از هم ازکروموزومی که از پدر خود دریافت می کند، و هم از کروموزوم X مادر خود دریافت کند. گرچه این مسئله غیرممکن نیست اما بسیار بسیار نادر است
علائم و نشانه های هموفیلی
اگر به تازگی متوجه شده اید که مبتلا به هموفیلی هستید، احتمالاً به نوع خفیف آن مبتلا هستید.
علائم هموفیلی عبارتند از:

  • کبودی هایی که با محل و تعداد غیرطبیعی
  • خون دماغ هایی که بند نمی آیند
  • خونریزی بسیار زیاد از گزیدن لب یا پر کردن دندان
  • درد و ورم مفاصل
  • خون در ادرار

اقدامات پزشکان
پزشکان هموفیلی را با انجام آزمایش خون تشخیص می دهند. گرچه این بیماری قابل درمان نیست (مگر از طریق پیوند کبد) اما قابل کنترل است
یک زخم و جراحت جزئی و کوچک برای افراد مبتلا به هموفیلی چندان دشوارتر از افراد سالم نیست اما خونریزی های داخلی واقعاً جدی و مشکل ساز خواهد بود. زمانیکه خونریزی در مفاصل، عضلات، یا اندام های داخلی بدن اتفاق می افتد، درمان ضروری خواهد بود. به بیمارانی که به انواع بسیار جدی تر این بیماری مبتلا هستند، معمولاً فاکتوری که از آن کمبود دارند، تزریق می شود که درمان جایگزین فاکتور لختگی نام دارد. فاکتورهای لختگی از طریق Iv به رگ فرد تزریق می شود و اینکار در بیمارستان، مطب پزشک، و حتی منزل خود بیمار قابل انجام است
افرادیکه به انواع خفیف تر این بیماری مبتلا هستند، معمولاً نیازی به این تزریق ها وجود ندارد مگر اینکه جراحت ی عمل جراحی جدی داشته باشند
اگر شما نیز مبتلا به هموفیلی هستید، احتمالاً با گروهی از پزشکان خون شناسی، پرستاران و مددکاران اجتماعی آشنا هستید. تیم پزشکی شما، می تواند به شما کمک کند تا با نحوه خونریزی های داخلی آشنا شوید (محلی که خونریزی در آن اتفاق می افتد معمولاً گرم شده و احساس خارش و قلقلک می کند). دانستن این مسئله اهمیت بسیار زیادی دارد چون زمانیکه دچار خونریزی داخلی می شوید، برای بند آوردن خونریزی نیاز به جایگزین کردن و تزریق فاکتور لختگی مفقود است
اگر تزریق فاکتور لختگی را در خانه انجام می دهید، تیم پزشکیتان احتمالاً به شما و خانواده تان آموزش می دهد که چطور فاکتور لختگی را مخلوط کرده و درون رگ تزریق کنید. اگر تقریباً هر از گاهی دچار خونریزی می شوید، پزشکتان باید از شما بخواهد که به طور مرتب تزریق کنید تا از ایجاد خونریزی در مرحله اول جلوگیری کنید. در این شرایط لوله کوچمی درون سینه تان کاشت می شود که از طریق آن دیگر نگران پیدا کردن رگ و درد تزریق نخواهید بود.
دانشمندان این روزها روی درمان ژنی برای افراد هموفیلی کار می کنند. ژن درمانی تکنیکی آزمایشگاهی است که سعی بر فراهم آوردن اطلاعات ژنتیکی برای بدن که فاقد آن است، دارد. هموفیلی تست خوبی برای ژن درمانی خواهد بود چون فقط به خاطر وجود یک ژن معیوب ایجاد می شود.
زندگی کردن با بیماری هموفیلی
اگر مبتلا به هموفیلی هستید، زندگی روزمره تان کاملاً عادی خواهد بود. ورزش برای نوجوانان مبتلا به هموفیلی اهمیت زیادی دارد چون باعث قدرتمندتر شدن عضلات شده که خوریزی مفاصل را کاهش می دهد. شنا و دوچرخه سواری ورزش هایی بسیار عالی هستند چون فشار چندانی بر عضلات وارد نمی کنند. درواقع، شما می توانید در هر ورزشی شرکت داشته باشید، گرچه ورزش های تیمی مثل فوتبال، بسکتبال، بیسبال خطرات بیشتری داشته و ورزش های برخوردی مثل فوتبال، بوکس، چوگان، و هاکی، برای شما ممنوع می باشد چون اختمال آسیبدیدگی در آن بیشتر است.
حفظ وزن سالم نیز اهمیت بسیار زیادی دارد زیرا اضافه وزن می تواند روی بدن فشار وارد کند. همچنین از مصرف هر محصول حاوی آسپیرین، ایبوپروفن، یا ناپروکسین سدیم خودداری کنید. همه این داروها از لخته شدن خون جلوگیری می کند.
اگر مبتلا به هموفیلی هستید و می خواهید با افراد دیگری که مبتلا به بیماری شما هستند ارتباط داشته باشید، می توانید با همسالان خود به اردو بروید. در این اردوها می توانید هم تفریح کنید و هم یاد بگیرید که چطور به بهترین وجه از خودتان مراقبت کنید.
در زمانهایی که وضعیت بیماریتان شما را فکر فرو می برد و ناراحتتان می کند، با خودتان فکر کنید که تنها نیستید. با مادر یا پدرتان، پزشکتان، پرستار یا هر کس دیگری از تیم مراقبتی خود صحبت کنید. آنها می توانند به شما کمک کنند تا با جوانب روحی و احساسی مشکلتان کنار بیایید.
مبتلا بودن به هموفیلی به این معنا نیست که نمی توانید کار کنید، با دیگران ارتباط برقرار کنید یا کارهایی که افراد دیگر انجام میدهند را انجام دهید. باید درمورد موقعیتتان هوشیار باشید. هر چه که می توانید یاد بگیرید تا بتوانید به بهترین نحو ممکن از خود مراقبت کرده و بهترین و مناسب ترین تصمیم ها را برای زندگیتان بگیرید.

زنان ناقلان بيماري هموفيلي هستند
احمد قويدل مديرعامل كانون هموفيلي ايران هشدار داد:‌ آمار رسمي مبتلايان به اختلالات انعقادي و هموفيلي از مرز 8200 نفر عبور كرده است ولي وزارت بهداشت در زمينه پيشگيري برنامه خاصي را ندارد
 
به گزارش مهرخانه: روز هموفيلي اولين بار در سال ???? به جهانيان معرفي شد، فدراسيون جهاني هموفيلي، هفدهم آوريل (28 فروردين) را به احترام روز تولد فرانک اشنابل از بنيان گذاران فدراسيون جهاني هموفيلي و يابنده فاکتور wfh که نقش مهمي در انعقاد خون دارد به نام روز جهاني هموفيلي معرفي نمود
هموفيلي يكي از وضعيتهاي غير عادي خون انسان است كه در آن خون بطور كلي فاقد يكي از فاكتورهاي انعقادي عمده است و يا مقدار كمي از آن را دارا است و به همين دليل اشخاص هموفيل خونريزي طولاني تري دارند. بريدگي و خراشهاي پوست در اين افراد مسئله مهمي ايجاد نمي كنـد ولـي خونريزي هـاي داخلـي در مفاصل و عضلات و بافتهاي نرم مشكلات فراواني بوجود مي آورند. خونريزيهاي داخلي مي توانند ايجاد درد شديد نموده و منجر به معلوليت شوند و گاهي نيز خونريزي باعث مرگ است افراد مي شود.(1)

ژن معيوب هموفيلي معمولا از طريق زنان منتقل مي شود
هموفيلي يك بيماري ارثي است كه در جنس مؤنث نهفته مي گردد و عموماً جنس مذكر به آن مبتلا مي شود. در بيماري هموفيلي ژن معيوب هموفيلي معمولا از طريق زنان منتقل مي شود، بدين ترتيب که اگر يکي از کروموزومهاي جنسي زن معيوب باشد وي يک ناقل هموفيلي خواهد بود و اين بيماري را به نيمي از فرزندان پسر خود منتقل خواهد کرد و حالت ناقل بيماري بودن را به نيمي از دختران خود انتقال خواهد داد.

دختران مردان هموفيلي 100 درصد ناقل هستند
دختران مردان هموفيلي 100 درصد ناقل هستند و خواهران بيماران هموفيلي 50 درصد ممکن است ناقل بيماري باشند و کليه مادراني که يک فرزند هموفيلي دارند ناقل قطعي بيماري هستند که البته اين بدين معني نيست که اين مادران هرگز نمي توانند بچه سالم به دنيا بياورند بلکه در هر نوبت حاملگي امکان توليد فرزند سالم مانند امکان تولد بيمار هموفيلي وجود دارد. به همين دليل شناسايي ژن معيوب داراي اهميت زيادي است

اکثر بيماران هموفيلي همواره با دو آرزو زندگي مي کنند، نخست عدم معلوليت هاي مفصلي و ديگري عدم آلودگي هاي ويروسي ناشي از مصرف خون و فرآورده هاي خوني. مهمترين عارضه در بيماران هموفيلي خون ريزي در مفاصل است که با توليد گرما متورم شده و در نهايت به از کار افتادگي مفاصل منتهي مي گردد. ت
وجه كافي نكردن به مسائل هموفيلي مي تواند مشكلات جدي در زندگي براي فرد هموفيلي و خانواده وي ايجاد كند. درمان هموفيلي با جايگزيني فاكتور انعقادي غايب و تزريق وريدي فرآوردهاي انعقادي متراكم كه از خون انسان تهيه مي شود ميسر است

هموفيلي انواع مختلفي دارد و اين تنوع وابسته به فاکتور انعقادي غايب يا معيوب در خون است. به طور کلي ?? پروتئين در خون افراد سالم شناسايي شده که کبد انسان آنها را ساخته و موجب انعقاد خون مي گردد. فقدان دو فاکتور انعقادي 8 و 9، بيماري هموفيلي ناميده مي شود و فقدان بقيه فاکتورها اختلالات خوني ناميده مي شود. متاسفانه هنوز بسياري از اين بيماران شناسايي نشده اند و بارها مشاهده شده است که در هنگام جراحي هاي عميق اين بيماري بروز پيدا مي کند. رايج ترين نوع هموفيلي نوع ‏ّA و بيماري ون ويلبراند است


www.arianplasma.com/Default.aspx?tabid=198

منابع:انجمن بیماران هموفیلی

http://shc.sums.ac.ir/w-hemophilia-d2008.htm


به علت فقدان آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاژ , فنیل آلانین به تیروزین تبدیل نمی شود بلکه به متابولیت های سمی مانند پیرویک اسید تبدیل و مقداری هم وارد جریان خون می شود

چگونگی انتقال بیماری از والدین به فرزندان
وقتی پدر و مادر هر دو دارای ژن پی کی یو باشند . آنرا به فرزند خود انتقال می دهند . یک والد که تنها ژن پی کی یو را دارد و خود بیماری ندارد حامل و نیز یک ژن پی کی یو را که روی کروموزوم شماره 12 قرار دارد دارا می باشد . سلامتی یک فرد حامل ژن پی کی یو به هیچ وجه تهدید نمی شود و علایم بیماری را نیز از خود نشان نمی دهد . با توجه به نمودار های پایین وقتی پدر و مادر هر دو حامل هستند یعنی خود مبتلا به بیماری پی کی یو نیستند , شانس 1 به 4 یعنی 25 درصد وجود دارد که ژن پی کی یو را به فرزند خود منتقل کرده و باعث شوند بچه بیمار متولد شود
همچنین شانس 50 -50 یعنی به نسبت 2 به 4 وجود دارد که نوزاد ژن پی کی یو دار را از یک والد و ژن سالم و طبیعی را از والد دیگر به ارث برده و مانند والدین خود تنها حامل ژن پی کی یودار باشند . اگر در خانوادهای دارای حداقل یک فرزند مبتلا , کودک دیگری متولد شود, بایستی چند روز پس از تولد خون او آزمایش شود تا در صورت ابتلا در اولین فرصت ممکن درمان وی شروع شود
همچنین بررسی بستگان نزدیک مثل عموزاده ها , دختر برادر یا خواهر نیز عاقلانه است ,تحقیقات اخیر با استفاده از تکنیک های مهندسی ژنتیک منجر به تشخیص پی کی یو در شکم مادر در دوران حاملگی و نیز تعیین حالت ناقل در خواهر و برادرهای به ظاهر طبیعی بیمار مبتلا به پی کی یو شده است

تست پی کی یو
در ایالات متحده و کشورهای اروپایی از دهه 1960 در همه بیمارستانها و زایشگاهها قبل از اینکه نوزاد بیمارستان یا زایشگاه را ترک کند, از او تست پی کی یو گرفته می شود و حتی توصیه می شود که در دو یا سه هفتگی آزمایش تکرار شود . این باعث می شود که کودکان مشکوک با آزمایشات دیگر بلافاصله تشخیص و رژیم غذائی آنها با شیرهای مخصوص شروع شود به این ترتیب هزاران کودک از عقب ماندگی ذهنی نجات می یابند
این تست از 50 سال قبل در کشورهای پیشرفته یکی از تست های اساسی در حین تولد نوزاد است . در حالیکه اخیرا در ایران این تست بطور آزمایشی و محدود در بعضی مراکز استانها انجام می گیرد و هنوز بطور ملی فراگیر نشده است . گفته می شود در سالها ی اخیر این ناهنجاری ژنتیکی در ایران رشد صعودی داشته است که علت آن هنوز ناشناخته مانده است
طرح غربال گری پی کی یو نیز قرار است در آینده ای نزدیک در بعضی مراکز استانها بطور محدود اجرا شود . با وجودی که از 30 سال پیش این بیماری در ایران شناخته شده است , دربیشتر موارد تشخیص آن در شهرهای کوچک امکان ندارد و پزشکان آشنایی زیادی با این بیماری ندارند و خانواده ها نیز فقط بعد از اینکه مشکل به سراغشان می آید شروع به اقدام می کنند. توزیع رایگان شیرهای مخصوص کودکان پی کی یو توسط سازمانهای دولتی از اقدامات قابل توجه در کشور می باشد که در سالهای اخیر به مورد اجرا گذاشته شده است
برای تست پی کی یو پاشنه نوزاد خراش داده شده و چند قطره خون از او گرفته می شود , این نمونه بلافاصله به آزمایشگاه فرستاده می شود , تا مقدار فنیل آلانین طبیعی آن اندازه گیری شود و اگر نتیجه غیر طبیعی باشد آزمایشات بیشتری تجویز و انجام گیرد تا مشخص گردد که آیا کودک پی کی یو دارد یا علل دیگری باعث بالا رفتن مقدار فنیل آلانین شده است. آزمایش ادرار نیز مرسوم است که اخیرا در ایران در آزمایشگاه ها و نه در زایشگاهها برای اطمینان هم از خون و هم از ادرار آزمایش گرفته می شود

جلوگیری از عوارض پی کی یو
جواب این سوال که آیا می توان از عوارض پی کی یو جلوگیری کرد , مثبت است. در 7 تا 10 روز اول تولد , درمان نوزاد با رژیم غذایی خاصی که حاوی مقدار بسیار اندک فنیل آلانین می باشد شروع می شود . در نوزاد ابتدا با شیر خشک خاصی که دارای پروتئین بوده ولی فنیل آلانین ندارد تغذیه می شود. شیر مادر یا شیرهای خشک معمولی تنها به مقدار بسیار کمتر یعنی تا آن حد که نوزاد بتواند مقدار فنیل آلانین را تحمل کند مورد استفاده قرار می گیرد بعدا سبزیجات خاص ,میوه ,حبوبات و دیگر غذاهای با فنیل آلانین پائین تر می تواند به رژیم غذائی نوزاد افزوده شود . اما از شیر معمولی , پنیر , تخم مرغ ,گوشت , ماهی , و دیگر غذاهای با پروتئین بالا باید اجتناب کرد. از انجاییکه پروتئین برای رشد ونمو طبیعی خیلی اساسی است بچه باید از شیر خشک خاصی که دارای پروتئین بالا و مواد معدنی بنیادی است استفاده کند
اما این نوع شیر باید فنیل آلانین نداشته و یا در حد بسیار کوچکی باشد. از نوشیدنیها ی با فنیل آلانین بالا نیز باید بطور جدی اجتناب شود . کودکان و افراد بزرگسالی که مبتلا به پی کی یو هستند نیاز به مراقبت و کنترل در یک کلینیک یا مرکز درمانی با متخصصان مربوطه را دارند . با توجه به تحمل مقدار فنیل آلانین و با در نظر گرفتن سن , وزن و دیگر عوامل رژیم غذایی هر فرد باید جداگانه باشد
همه افراد مبتلا نیاز دارند که بطور مرتب خونشان برای سنجش سطح فنیل آلانین آزمایش شود که ببینند آیا سطح فنیل آلانین بالاست یا پایین , معمولا آزمایش ممکن است در سال اول هفته ای یک بار سپس 2 بار در ماه در طول دوران کودکی انجام گیرد . بهمین صورت رژیم غذایی نیز باید تنظیم شود
افراد مبتلا به پی کی یو باید در طول دوران بلوغ ( 12 تا 18 سالگی ) و کودکی و بطور کلی برای تمام طول عمرشان در رژیم غذایی محدود شده بمانند . اگر چه در مواردی که بتدریج سن افراد بالا می رود می توانند از شدت رژیم غذایی کاسته و بعضی از غذاها را که قبلا مصرف نمی کردند مصرف کننددر بازار معمولا شیرهایی با اسامی لوفنالاک , اکس فی مکسامید, اکس فی آنالوگ , اکس فی مکساموم لوفلکس , فنیل فری و یا انواعی از غذاها مانند بیسکویت , ماکارونی و ویفر که به اسم تجاری لوپروفین موسوم هستند , برای افراد مبتلا وجود دارد که فنیل آلانین آنها حذف شده است و یا تا حد زیادی پائین آورده شده است . همچنین غذاهایی مانند آدامس یا انواع آب نبات ها که فاقد مادهای بنام نوتراسویت هستند , پاستیل , بستنی یخی بدون شیر , خامه و ژله ,و سیب یا آب سیب برای افراد مبتلا بی ضرر تشخیص داده شده است
تا دهه 1980 مراکز درمانی عقیده داشتند که کودکان مبتلا به پی کی یو می توانند در حدود سن 6 سالگی رژیم غذایی خاص اینگونه بیماران را کنار گذاشته و همانند افراد معمولی غذا بخورند . دلیلشان هم این بود که در این سن رشد مغز دیگر کامل شده است . اما باید یادآور شد که سطح بالای فنیل آلانین در کودکان و نوجوانان می تواند منجر به کاهش هوش , ناتواناییهای یادگیری و اختلالات رفتاری نه در تمامی بلکه بیشتر مبتلایان شود

www.1doost.com/Post-1820.htm منابع:
و سايت سلامت وپزشكي

 



تالاسمي چيست؟
 
تالاسمی یك واژه یونانی است كه از دو كلمه تالاسا Thalassa به معنی دریا و امی Emia به معنی خون گرفته شده است و به فرم خيلي شديد آن آنمی مدیترانه‌‌ای یا آنمی كولی (آنمي در فارسی به معناي كم‌خونی است) ‌گویند. رنگ قرمز خون بواسطه وجود ماده اي به نام «هموگلوبين» در گلبولهای قرمز است. تمام انواع هموگلوبين از چهار زنجيره گلوبيني ساخته شده اند, دو زنجيره آلفا يا شبه آلفا و دو زنجيره بتا يا شبه بتا.
 
در بيماري تالاسمي ميزان توليد زنجيره (هاي) گلوبيني كاهش مي يابد. ميزان كاهش توليد زنجيره گلوبين مي تواند خيلي شديد و تا حد عدم توليد كامل زنجيره مربوطه باشد. براي مثال در بتا تالاسمي ماژور (يا آنمي كولي) كاهش خيلي شديد یا عدم تولید زنجيره بتا اتفاق مي افتد و در آلفاتالاسمي توليد زنجيره آلفا كاهش مییابد. در نتيجه اين تغييرات در ميزان توليد زنجيره هاي گلوبيني ، ميزان هموگلوبين كاهش يافته و كم خوني بروز مي كند.
 
طول عمر گلبول هاي قرمز در تالاسمي شديد كاهش مي يابد و عواقب زير را به دنبال دارد:
 
1- افزايش توليد گلبول هاي قرمز به ميزان بيش از 10 برابر طبيعي در مغز استخوان
2- گسترش مدولاي مغز استخوان و تغييرات ساختماني و استعداد به شکستگي هاي متعدد استخوانها
3- ايجاد توده هاي خارج مغز استخوان که به طور شايع درنواحي پاراورتبرال ديده مي شود
4- خون سازي خارج مغز استخوان در نواحي کبد و طحال و بزرگي اين اندام‌ها
 
انواع تالاسمي:
 
انواع اصلي تالاسمي دو نوع آلفا تالاسمي و بتا تالاسمي هستند که خود بتا تالاسمي شامل تالاسمي ماژور(تالاسمي شديد),تالاسمی انترمدیا و تالاسمي مينور يا تالاسمي خفيف مي‌باشد.
افراد مبتلا به بتاتالاسمي مينور در واقع کم خوني مشکل‌سازي ندارند ولي اگر دو فرد تالاسمي مينور با هم ازدواج کنند در هر حاملگي 25% شانس ابتلا جنين به تالاسمي ماژور و 50% شانس مينور بودن و 25% شانس سالم بودن جنين وجود خواهدداشت.
 
پراکندگي:
 
کمربند تالاسمی دربر گیرنده مدیترانه، شبه جزیره عربستان، قسمتهایی از آفریقا، ترکیه، ایران، هند وآسیای جنوب شرقی می باشد.
 
بر اساس آمار سازمان بهداشت جهانی، 4درصد از جمعیت کشور ما ، ناقل بتاتالاسمی(بتاتالاسمی مینور)هستند.
 
در حال حاضر حدود 3-2 میلیون نفر ناقل تالاسمی و حدود 18 هزار نفر بیمار تالاسمی ماژور در ایران وجود دارد و سالانه حدود 300-200 نفر به جمعیت بیماران تالاسمی ماژور کشور ما، اضافه می گردد.
 
بالاترین شیوع در کرانه دریای خزر و خلیج فارس وجود دارد استانهای مازندران، گیلان، هرمزگان، خوزستان، کهکیلویه و بویراحمد، فارس، بوشهر، سیستان و بلوچستان، کرمان و اصفهان 10 استان پر شیوع کشور می باشند.
 
علایم بالینی:
 
از نقطه نظر فيزيوپاتولوژي، در فرم شديد بتاتالاسمي بدنبال كاهش توليد زنجيره بتا، زنجيره هاي آلفا اضافي با هم كمپلكس چهارگانه a4 را تشكيل مي دهند كه در سطح مامبران داخلي گلبول سرخ رسوب مي كنند و باعث آسيب ديدن سلول و كاهش طول عمر گلبول سرخ مي شود.
 
بروز آنمي شديد (عدد هموگلوبين كمتر از 7) باعث بروز هيپوكسي بافتي مي شود كه در پاسخ به اين پديده بدن ميزان توليد اريتروپويتين را افزايش مي دهد. اريتروپويتين ابتدا بر روي بافت خونساز اصلي يعني مغز استخوان اثر مي كند و فعاليت آن را تا حد حتي 10 برابر طبيعي هم افزايش مي دهد كه منجر به گسترش فضاي مدولاري و نهايتاً در صورت عدم انجام درمان مناسب باعث بروز تغييرات استخواني در نواحي مختلف خصوصاً فك و صورت خواهد شد. همچنين بواسطه استئوپني شديد احتمال بروز شكستگي هاي پاتولوژيك هم وجود دارد.
 
نوزاد مبتلا به بتاتالاسمي ماژور در بدو تولد سالم است و هيچ نكته غير طبيعي در ظاهر ندارد و تدريجاً از 3-2 ماهگي علائم با بروز رنگ پريدگي كه تدريجاً شدت آن افزايش مي يابد، كاهش سرعت وزن گيري شيرخوار، بزرگ شدن طحال و متعاقباً كبد و بروز تدريجي تغييرات استخواني چهره ظاهر مي شود و در صورت عدم درمان معمولاً بواسطه آنمي شديد و نارسايي قلبي تا قبل از 4-3 سالگي بيمار فوت مي كند.
 
در بتاتالاسمي مينور فرد كاملاً بي علامت است يا فقط درجاتي از رنگ پريدگي را خواهد داشت (بر حسب اينكه عدد هموگلوبين چقدر باشد ولي عموماً Hb از 5/9-9 كمتر نبايد باشد).
 
در بتاتالاسمي انترمديا يا حد واسط، به دلايلي ميزان تخريب گلبول هاي سرخ كمتر از فرم شديد است و بدن مي تواند عدد Hb را بيشتر از 7 ولي كمتر از 10 نگاه دارد. معمولاً سن تشخيص بعد از 2 سالگي است. ارگانومگالي خصوصاً اسپلنومگالي حتماً وجود دارد (با شدت هاي مختلف) ، تغييرات استخواني از مقادير خفيف تا خيلي شديد مي تواند بروز كند. ايكتر معمولاً وجود دارد. بعضي بيماران در سنين پايين نياز به تزريق خون منظم (مثل فرم شديد بيماري) پيدا مي كنند و بعضي بيماران ممكن است هيچ وقت نياز به تزريق خون پيدا نكنند يا فقط در زمان بروز عفونت هاي حاد يا حاملگي نياز به تزريق خون پيدا شود.
 
تشخيص:
 
عموما تشخيص براساس یافته های باليني، تغييرات CBC و يافته هاي الكتروفورز هموگلوبين مي باشد. گاهي نياز به بررسي ژنتیک ژن بتا يا ژن آلفا به روش هاي آزمايشگاهي مختلف از جمله Sequencing وجود دارد.
 
درمان:
 
A- اساس درمان فرم شديد بيماري، از بين بردن «آنمي شديد» توسط تزريق خون منظم مي باشد. بدين ترتيب با از بين رفتن هيپوكسي بافتي، توليد اريتروپويتين كاهش يافته و اثر محرك آن روي مغز استخوان، كبد و طحال و ساير قسمت هاي بافت اندوتليال از بين مي رود. بطور معمول هر 4-3 هفته يكبار بيمار به حدود cc/kg 15-10، کلبول قرمزمتراکم نياز دارد.
 
B- به موازات تزريق خون ، ميزان آهن بدن افزايش مي يابد و در صورتيكه درمان آهن زدايي مناسب بموقع شروع نشود يا ادامه پيدا نكند، عوارض تجمع آهن زيادي (هموزيدروز) در بدن ظاهر مي شود شامل نارسايي غدد اندوكرين مختلف (كم كاري تيروئيد، پاراتيروئيد، غدد جنسي، پانكراس ...) ، تيره شدن پوست، اختلال رشد و نهايتاً رسوب آهن در قلب و بروز نارسايي قلبي.
 
انواع درمانهاي آهن زداي موجود در حال حاضر شامل:
 
داروي دسفرال كه به شكل آمپول هاي mg 500 وجود دارد و بايستي به شكل زير جلدي طي 12-8 ساعت در روز تزريق شود.
 
داروهاي خوراكي شامل: دفريپرون يا L1 ، دفرازيروكس يا Extjade و داروي اسورال )كه فرم ايراني Exjade است(.
 
ساير عوارض اصلی كه بيماران تحت تزريق خون مكرر را تهديد مي كنند شامل:
 
- ابتلا به عفونت هاي منتقله از راه خون خصوصاً هپاتيت C، هپاتيت B، HIV
 
- بروز واكنش هاي آلرژيك نسبت به پروتيین های پلاسما و گلبول هاي سفيد موجود در PRBC
 
- و بروز آنتي بادي برضد آنتي ژن هاي مينور سطح گلبول قرمز(Alloantibody) و ايجادواکنش هاي هموليتيك تاخيري میباشند.
 
در حال حاضر خوشبختانه با استفاده از روشهای جدید و پیشرفته تهیه فراورده های خونی تا حد زیادی میتوان از بروز این عوارض پیشگیری کرد.
 
در صورت انجام درمان تزريق خون منظم و همچنين درمان آهن زداي به موقع و مناسب، مي توان طول عمر نزديك به طبيعي براي بيمار مبتلا به تالاسمي ماژور ايجاد كرد در حاليكه از چهره و رشد طبيعي برخوردار است.
 
آيا راهي براي جلوگيري از تولد كودك مبتلا به بتاتالاسمي ماژور در زوجي كه هر دو مينور هستند وجود دارد؟
 
بله. با انجام تشخيص قبل از تولد (PND) مي توان از تولد موارد جديد بتاتالاسمي ماژور پيشگيري كرد. در مرحله اول PND نوع اختلال ژني در پدر و مادر بررسي ومشخص مي شود. بعد از تعيين نوع اختلال ژني در والدين، مادر مي تواند حامله شود و متعاقباً در حد فاصل هفته 10 تا 16 حاملگي از جنين داخل رحم نمونه CVS تهيه و با بررسي ژنتيك مشخص مي شود كه آيا جنين مبتلا به تالاسمي ماژور هست یا خیر؟ در صورتيكه ابتلاء جنين به تالاسمي ماژور ثابت شود، طبق روند قانوني مادر جهت انجام سقط به مراكز درماني مجاز معرفي مي شود.
 
با انجامPND در حال حاضر سالیانه از تولد حداقل 500 مورد جدید تالاسمی ماژور در کشورمان پیشگیری میشود.
 
تغذيه در تالاسمی ماژور:
 
از مصرف غذاهاي بسيار غني از آهن مانند جگر و شربت هاي تقويتي محتوی آهن بايد اجتناب شود.
 
در تالاسمي ماژور عوامل بسياري به تخليه منابع کلسيم کمک مي کنند،بنابراين رژيم هاي حاوي مقادير کافي کلسيم مانند شير،پنير،فراورده هاي لبني،اسفناج و کلم توصيه مي شود.
 
تجويز اسيد فوليک نيز براي مبتلايان به تالاسمي اينترمديا و ماژور که تزريق خون نامنظم دارند توصيه مي گردد.
 
بين اختلال رشد خطي(که مشخصه اطفال مبتلا به تالاسمي ماژور مي باشد) و سوء تغذيه کلي اينان ارتباط وجود دارد و ممکن است افزايش نياز به کالري و پروتئين و کمبود روي،اسيدفوليک،ويتامين CوE در اين مورد مؤثر باشند.


منابع:سايت امور بيماري هاي خاص www.mums.ac.ir/darman/fa/T_spemam_3
انجمن تلاسمي ايران iranianthalassemia.com/

 


بیماری جذام
توضیحات
در بین‌ بیماری‌های‌ باستانی‌، یکی‌ از قدیمی‌ترین‌ و معروفترین‌ آنها، بیماری‌ جذام‌ است‌ که‌ عامه‌ مردم‌ ایران‌ به‌ آن‌ «خوره‌» می‌گویند
جذام در طی هزاران سال ترس و وحشت را در انسانها ایجاد کرده و یک بیماری شناخته شده در تمدن های چین ، مصر و هندوستان بوده است . تعداد افرادی که در طی هزاران سال از ناتوانی های جسمی و تغییر شکلهای غیرقابل علاج آن رنج برده اند غیر قابل محاسبه است . از زمانهای دور ، جذام توسط جامعه بعنوان یک بیماری لاعلاج و ناقص کننده و مسری قلمداد می شده است . این مسائل منجر به عکس العمل های شدیدی از سوی جامعه می شده و افراد مبتلا به بیماری بیشتر از خود بیماری ، از این عکس العملها ترس داشتند
منشا این‌ بیماری‌ را می‌توان‌ با پیدایش‌ انسان‌های‌ اولیه‌ هم‌ زمان‌ دانست‌. به‌ دشواری‌ می‌توان‌ مبدا بیماری‌ جذام‌ را مشخص کرد. اولین نمونه های جذام  در مناطقی از جمله هند و مصر دیده شد و تا مدتها تصور می شد که این بیماری ارثی ، عذابی از جانب خداوند است. چینی‌ها از ۵۰۰ سال‌ قبل‌ از میلاد مسیح‌ این‌ بیماری‌ را می‌شناختند. این‌ بیماری‌ ۱۳۵۰ سال‌ قبل‌ از میلاد مسیح‌ شرح‌ داده‌ شد که‌ قدیمی‌ترین‌ توصیف‌ این‌ بیماری‌ به‌ شمار می‌رود
جذام‌ اولین‌ بیماری‌ عفونی‌ در بشر است‌ و جالب‌ اینکه‌ آثار این‌ بیماری‌ در اجساد مومیایی‌ دیده‌ شده‌ است‌ و در کتاب‌ انجیل‌ نیز به‌ این‌ بیماری‌ اشاره‌ شده‌ است‌
علت‌ گسترش‌ چشمگیر بیماری‌ جذام‌ در اروپا طی‌ قرون‌ وسطی‌، جنگ‌های‌ صلیبی‌ بوده‌ و قرن‌ ۱۳ میلادی‌ نقطه‌ اوج‌ کشتار این‌ بیماری‌ بود و در قرن‌ شانزدهم‌، جذام‌ به‌ کل‌ از فهرست‌ بیماری‌های‌ مزمن‌ اروپای‌ مرکزی‌ حذف‌ شد. هر ساله‌ ۵۰۰ هزار نفر، به‌ این‌ بیماری‌ خطرناک‌ مبتلا می‌شوند
سال‌ ۱۸۷۴ هانس‌، پزشک‌ نروژی‌ ۹ سال‌ قبل‌ از اینکه‌ رابرت‌ کخ‌، باسیل‌ سل را کشف‌ کند، عامل‌ بیماری‌ جذام‌ را در ضایعات‌ برآمده‌ بدن‌ یک‌ بیمار جذابی‌ یافته‌ و این‌ باکتری‌ را به‌ عنوان‌ نخستین‌ باکتری‌ آسیب‌رسان‌ در تاریخ‌ علم‌ پزشکی‌ شرح‌ داد، به‌ رغم‌ مخالفت‌های‌ بسیار، هانس‌ ؤابت‌ کرد که‌ این‌ بیماری‌ مسری‌ است‌، اگر چه‌ صفات‌ مشخص و شباهت‌ آن‌ به‌ باسیل‌ سل‌ تا چندین‌ سال‌ بعد ناشناخته‌ باقی‌ ماند
۵۲ سال‌ پیش‌ وکیل‌ و فیلسوف‌ فرانسوی‌ رائول‌ فولبریو آخرین‌ یکشنبه‌ ماه‌ ژانویه‌ هر سال‌ را، روز جهانی‌ کمک‌ به‌ بیماران‌ جذامی‌ نامید. در آن‌ زمان‌ در سراسر جهان‌، تقریبا ۱۵ میلیون‌ نفر به‌ این‌ بیماری‌ مبتلا بودند. در حالی‌ که‌ امروزه‌، این‌ رقم‌ به‌ دو میلیون‌ نفر کاهش‌ یافته‌ که بیشتر آنها در آسیای جنوب شرقی ، آفریقا و آمریکای لاتین پراکنده شده اند و تنها درهشت کشور هند، ماداگاسکار، بنگلادش، میانمار، نپال و نیجریه می توان حدود 91 درصد از کل این بیماری را شناسایی کرد
در ایام‌ گذشته‌ که‌ درمان‌ مناسبی‌ برای‌ جذام‌ وجود نداشت‌، مردم‌ از این‌ بیماری‌ وحشت‌ بسیاری‌ داشتند، اما امروزه‌ دیگر جذام‌ یک‌ بیماری‌ وحشت‌آور نیست‌ و با داروهای‌ مناسب‌، کاملا درمان‌ می‌شود. با تشخیص و شروع‌ درمان‌ بموقع‌ جذام‌ و مصرف‌ کامل‌ و منظم‌ دارو، از ایجاد یا پیشرفت‌ تغییر شکل‌ و معلولیت‌هایی‌ مانند زخم‌، قطع‌ انگشتان‌ یا عوارض‌ چشمی‌ جلوگیری‌ خواهد شد
جذام‌ همانطور که‌ گفته‌ شد یک‌ بیماری‌ میکروبی‌ است‌ که‌ به‌ وسیله‌ میکروب‌ میله‌یی‌ شکل‌ ایجاد می‌شود. تحقیقات‌ دانشکده‌ بهداشت‌ دانشگاه‌ تهران‌ نشان‌ داده‌ که‌ خاک‌ سرخ‌ بستر خوبی‌ برای‌ پرورش‌ این‌ میکروب‌ است‌. میکروبی‌ با نام‌ «باسیل‌ هانس‌» یا «مایکو باکتریوم‌ لپرا» که‌ با درمان‌ دارویی‌ از بین‌ می‌رود
جذام‌ به‌ صورت‌ مستقیم‌ از انسانی‌ به‌ انسان‌ دیگر سرایت‌ می‌کند. سرایت‌ جذام‌ از یک‌ شخص درمان‌ نشده‌ به‌ شخص دیگر از طریق‌ دستگاه‌ تنفسی‌ یا پوست‌ صورت‌ می‌گیرد
جذام‌ زن‌ و مرد ندارد و هر دو جنس‌ را در تمام‌ سنین‌ در بر می‌گیرد. جذامیان‌ اغلب‌ احساس‌ طردشدگی‌ و خطرناک‌ بودن‌ می‌کنند، احتیاج‌ مبرم‌ به‌ کمک‌های‌ معنوی‌ مردم‌ دارند تا کمک‌های‌ مالی‌ آنها. چرا که‌ رنج‌ اجتماعی‌ ناشی‌ از این‌ بیماری‌ به‌ مراتب‌ بیشتر از سایر بیماری‌های‌ لاعلاج‌ است‌
با این حال سیمای اجتماعی جذام در طی دهه های اخیر تغییر کرده است و به این بیماری بیشتر از پیش همانند سایر مشکلات بهداشت عمومی نگریسته می شود ، بطوریکه بیماران بطور فزاینده ای در سرویس های خدمات بهداشت عمومی تحت درمان قرار می گیرند . تمام کشورها بطور رسمی کلینیک های سرپائی را بعنوان پایه درمان جذام پذیرفته اند و آسایشگاههای جذام قدیمی و ننگ آور را از دور خارج کرده اند . این رویکرد خوش بینانه نیاز به حمایت قوی پرسنل بهداشتی و سایرین در تمام سطوح دارد تا درمان بطور کامل صورت گرفته و عزت نفس بیماران تضمین گردد
هنگامیکه در سال ۱۸۷۳ ، مایکوباکتریوم لپرا توسط ج آ ، هانس کشف گردید ، اولین باکتری مولد بیماری در انسان محسوب می شد که شناسایی شده بود . اما معالجه بیماران بعد از کشف داپسون و مشتقات آن در اواخر سال ۱۹۴۰ میسر گردید و این کشف یک دگرگونی در رویکرد کنترل جذام ایجاد نمود زیرا معالجات بیماران بصورت سرپایی مقدور شد و دیگر نیازی به جداسازی ننگ آور بیماران نبود
اما مقاومت باکتری جذام در مقابل داپسون بتدریج ظاهر گردید و گسترش یافت . بهبودی بیماران به کندی صورت می گرفت و دوره معالجه بسیار طولانی شد و نتیجه اینکه آنها به حضور نامنظم و عدم پذیرش درمان متمایل شدند . بنابراین موفقیت درمان تک دارویی با داپسون بتدریج کمتر شد و کنترل بیماران اغلب بدون تأثیر گردید
 
جذام چیست؟
جُذام یا خوره یک بیماری مزمن مسری است که عامل این بیماری، یک باکتری گرم منفی به نام مایکوباکتریوم لپرا می‌باشد.رشد این باکتری بسیار کند است، به طوری که در بافت نرم کف پای موش در طی ۱۱ تا ۱۳ روز تکثیر می‌یابد.این باکتری اسیدفاست می‌باشد
پوست و اعصاب، مهمترین مناطقی هستند که هدف این باکتری ها قرار می گیرند ( هر چند که سایراندام های بدن نیز چندان از حمله این بیماری، مصون نیستند) به خصوص دست، پا، صورت و چشم ها ممکن است دچاراین ضایعه  می شوند. چون عصب این اعضا از بین می رود، بیمار آسیب دیدگی و سوختگی حاصل از بیماری را احساس نمی کند و  ضایعات حاصله ممکن است تبدیل به زخم شوند .  به علاوه این بیماری ممکن است  خود را به صورت ضعف ماهیچه ها و فلج نیز نشان دهد و در نتیجه، معلولیتهای جدی از قبیل از شکل افتادگی عضو یا حتی کوری و از بین رفتن انگشتان دست و پا به وجود خواهد آمد
دوره ی نهفتگی آن در محدوده ۹ ماه تا ۲۰ سال است. راه ورود عامل جذام به بدن، به طور دقیق مشخص نیست و دوره کمون آن بسیار طولانی است. ابن سینا فرموده‌است: کسی که به تازگی مبتلا به جذام شده و اوایل بیماری را طی می‌کند، امید به معالجه‌اش بیشتر است. اما وقتی بیماری ریشه دوانید و وضعیت ثابتی پیداکرد ، اگر هم معالجه شود بسیار مشکل است
با درمان به موقع بیماری نتیجه بسیار مطلوب است.در بیمارانی که دچار ضایعه‌های ناشی از بی‌حسی اندام‌ها هستند، در صورتی که اقدام‌های درمانی نتیجه ندهد، دچار تغییر شکل اندام و استئومیلیت می‌شوند وگاهی قطع عضو، لازم می‌شود.همچنین ایریدیوسیکلیت، ممکن است منجر به کاهش بینایی یا کوری شود و کاتاراکت نیز به طور شایعی در نوع لپروماتوز ایجاد می‌شود
نکته دیگری که در رابطه با سیر طبیعی جذام مهم است این است که کسانی که از نزدیک بااین بیماران تماس داشته‌اند آزمون پوستی لپرومین با شیوع زیادی مثبت می‌شود ولنفوسیت‌های تغییرشکل یافته ویژه مایکوباکتریوم لپرا و پادتن‌های ویژه این باکتری حاکی ازآن است علیرغم شایع بودن عفونت، تنها تعداد کمی از افراد، دچار بیماری آشکار می‌شوند

تأثیر سن، جنس، شغل و موقعیت اجتماعی
بیماری در هرسنی ممکن است حادث گردد، اما بیشترین شیوع سنی آن در بزرگسالان جوان است. به طوری که در مناطق بومی، بروز سنی بیماری در سنین ۲۰ تا ۳۵ سالگی، به اوج می‌رسد. در بعضی از نژادها بروز بیماری در مردان بیشتر از زنان است و نوع لپروماتوز بیماری در مردان، ۲ برابر زنان عارض می‌گردد. تأثیر فقر، در بروز آن به اثبات رسیده‌است.از نظر شغلی، اکثریت جذامیان ایران را کشاورزان تشکیل می‌دهند اما دربین بیماران جذامی، کارمند، مهندس، کارگر و... به چشم می‌خورد.شایان ذکر است چون حساسیت نژادی نسبت به جذام را نمی‌توان از دیگر عوامل بیماری مجزا نمود، بنابراین اگر جذام در منطقه‌ای شایع‌تر است به علت دخالت عوامل زیست‌شناسی، اقتصادی واجتماعی است و ارتباطی به منشا نژادی و قومی ندارد
_______________________________________
تأثیر عوامل مساعد کننده بیماری
ازآنجا که با صنعتی شدن برخی از کشورهای بومی جذام، از میزان بروز آن کاسته شده‌است وهم‌اکنون نیز بیشترین موارد آن در اقشار آسیب‌پذیر جامعه یافت می‌شود، باید فقر وبی‌خانمانی و تغذیه نامناسب رااز عوامل مساعدکننده ابتلا به این بیماری به حساب آورد.لازم به یادآوری است که حتی پژوهشگران قدیمی نیز به بعضی از این عوامل توجه داشته ومورد تاکید قرار داده‌اند، به طوری که در دایرةالمعارف قانون علاوه بر تماس خانوادگی وانتقال داخل رحمی بیماری، به تأثیر دما و وضعیت نامطلوب تغذیه نیز به عنوان عوامل زمینه‌ساز بروز جذام اشاره شده‌است

مخزن بیماری
انسان تنها مخزن بیماری می‌باشد.همچنین میمون مانگابی (Mangabey) که نوعی میمون دنیای جدید است به طبیعی آلوده می‌شود.

راه ورود بیماری
راه‌های انتقال بیماری عبارت‌انداز: دستگاه تنفس، دستگاه گوارش، پوست، از طریق رحم مادر به نوزاد، تماس با حیوان‌ها، حشرات و خاک محیط اطراف
چون دوره کمون طولانی است، راه اصلی ورود عامل بیماری جذام به بدن مشخص نمی‌باشد ولی محتمل‌ترین راه، دستگاه تنفسی می‌باشد. جذام تر یا همان لپروماتوز واگیردار می‌باشد.با توجه به اینکه این افراد در هر شبانه‌روز حدود ۱۰۰ میلیون باسیل جذام را از طریق ترشحات بینی خود به محیط خارج دفع می‌کنند اما بیماری جذام به آسانی منتقل نمی‌شود وانتقال آن مستلزم تماس طولانی و چندین ساله با بیماران مبتلا به جذام می‌باشد. برهمین اساس انتقال آن به پرسنل بیمارستانی بسیار ناچیز می‌باشد
با توجه به اینکه عامل جذام در بدن پشه خاکی و ساس‌هایی که از بیماران درمان نشده تغذیه کرده‌اند یافت شده‌است، احتمال اینکه بیماری از طریق نیش حشرات منتقل شود وجود دارد، ولی هنوز به اثبات نرسیده‌است. لازم به ذکر است با توجه به شواهد ظاهری و آزمایشگاهی قابلیت انتقال بیماری در بیشتر موارد در عرض ۳ ماه پس از مصرف مداوم و منظم داپسون (DDS) یا کلوفازیمین ودر عرض ۳ روز پس از درمان با ریفامپین، از بین می‌رود

چگونگی سرایت و انواع جذام
جذام عمدتاً با قطرات بسیار ریز آب بینی می تواند پراکنده شود . بهداشت و وضعیت زندگی نیز در انتقال بیماری، نقش موثری دارند. اکثر افرادی که به این بیماری مبتلا هستند، هیچ وقت متوجه نمی شوند که به این باکتری آلوده شده اند. درمیان این بیماران، عکس العمل سیستم ایمنی، نوع جذامی را که به آن مبتلا شده اند، مشخص می کند

انواع جذام عبارتند از
- پسی – باسیلاری : بیماری جذامی با تعداد نسبتاً کمتر باکتری
- مالتی – باسیلاری : چون بیماران جذامی مالتی، تعداد بیشتری از باسیل ها را در بدن خود دارند، بیماری آنها واگیر دارتر خواهد بود، ضایعات پوستی بیشتری خواهند داشت و درمان طولانی تری در انتظارشان است

علایم این بیماری
رنگ پریدگی پوست و بی حسی، اولین علایم جذام هستند . در بیماران مالتی- باسیلاری ، بسیاری از اندام های دیگر مانند غدد لنفاوی، بینی، بیضه و کلیه ها نیز ممکن است درگیر شوند. اما مهمترین معلولیت ناشی از جذام، درگیری اعصاب بالاتنه است که درنتیجه آن، بی حسی یا اختلال حرکتی در یک سری عضلات مشخص، به وجود می آید

علائم اصلی جذام
در یک منطقه یا کشور آندمیک ، هر فردی که یکی از علائم اصلی زیر را نشان دهد بعنوان مبتلا به جذام تلقی می شود
۱ – ضایعه پوستی مطابق با جذام همراه با فقدان مشخص حس
۲ – اسمیرهای پوستی مثبت
ضایعه پوستی معمولاً کمرنگ تر از پوست اطراف است و ممکنست منفرد یا متعدد باشد ، گاهی اوقات ضایعه قرمز یا مسی رنگ است . این ضایعات به اشکال مختلفی ممکن است دیده شوند ولی عموماً بصورت ماکول ( مسطح ) ، پاپول ( برجسته ) ویا ندول
فقدان حس تظاهر تیپیک جذام است . بی حسی ضایعات پوستی را میتوان با سوزن زدن و یا لمس ملایم تشخیص داد
آسیب عصبی عموماً در تنه های عصبی محیطی ، یکی دیگر از خصوصیات جذام است، که بصورت بی حسی پوست و یا ضعف ماهیچه هایی که توسط اعصاب مبتلا عصب دهی می شوند ، مشخص می گردد . در صورتیکه این علائم وجود نداشته باشد ، کلفتی اعصاب به تنهایی اگر همراه با بی حسی یا ضعف عضلات نباشد ، اغلب علامت قابل اعتمادی از جذام نیستند
اسمیر پوستی مثبت در نسبت کمی از موارد ، در نمونه های گرفته شده از پوست مبتلایان ، پس از رنگ آمیزی مناسب ، باسیل میله ای شکل و قرمز رنگ جذام ممکن است مشاهده گردد. این یافته برای بیماران جنبه تشخیصی
یک آزمایش ساده برای تشخیص
به یک سوزن یا سنجاق نوک تیز و تمیز نیاز خواهید داشت
آنچه را که می خواهید انجام دهید به شخص بگویید و به وی نشان دهید
شخص باید چشم هایش را ببندد و یا از مانعی استفاده نماید تا نتواند انجام عملیات را ببیند
مرکز لکه پوستی را با سوزن لمس کنید . فشار ملایمی وارد کنید ( هرگز سوزن را در پوست فرو نکنید و سبب خونریزی نشوید )
از شخص بپرسید که آیا درد را حس می کند
نقاط مشابه و نیز قسمتهایی از پوست سالم را با نوک سوزن و ته سوزن آزمایش کنید تا بتوانید مقایسه نمایید  
مورد مشکوک
اگر شخصی دارای ضایعات پوستی و یا نشانه های ضایعات عصبی باشد و نشانه های اصلی جذام را نداشته باشد یا این نشانه ها مورد شک و تردید باشند و نیز تشخیص واضح دیگری را نتوان بر وی گذاشت ، به این بیمار « یک مورد مشکوک » می گویند . به چنین افرادی ، باید نکات پایه را در مورد جذام گفت و به آنان توصیه کرد که  اگر علائم بیش از ۶ ماه باقی بمانند و یا در صورت بدتر شدن آن مجدداً‌  مراجعه نمایند ، این موارد را می توان جهت تشخیص قطعی به مراکز ارجاعی که امکانات تشخیص بیشتری دارند ، فرستاد . ( در بعضی برنامه ها دفاتری را جهت ثبت چنین موارید تحت عنوان « ثبت موارد مشکوک » جهت ارزیابی دوره ای وضعیت آنان در نظر می گیرند

ارجاع محل تشخیص
موارد مشکوک ممکن است در یکی از گروههای زیر قرار گیرند
۱ – یک یا چند لکه ( patch  ) پوستی مشکوک با حس طبیعی
۲ - بی حسی وسیع در دست ها یا پاها ، بدون نشانه دیگری از جذام
۳ - بزرگ شدن قابل توجه یک یا چند تنه عصب محیطی بدون بیحسی یا ضایعه پوستی
۴ - اعصاب دردناک بدون نشانه دیگری از جذام
۵ - زخم های بدون درد در دست ها و یا پاها بدون نشانه دیگری از جذام
۶ - ندولهایی در پوست بدون نشانه های دیگر
برخی از این یافته ها در بیماریهای دیگری به غیر از جذام نیز ممکن است دیده شوند،  بهتر است افرادی که چنین علائمی دارند به نزدیکترین مرکز ارجاعی فرستاده شوند این افراد ممکن است به بررسی های دقیق تری از جمله آزمونهای آزمایشگاهی و غیره نیاز داشته باشند

درمان جذام
از آن جا که تمامی میکوباکتریوم های فعال قابل کشته شدن هستند، جذام یک بیماری قابل درمان است. چند دارو درمانی، موثرترین درمان پیشنهادی سازمان بهداشت جهانی برای بیماری جذام است . البته بیماران برای معالجه کامل، باید به صورت مرتب داروهای خود را طی  دوره های نسبتاً طولانی مصرف نمایند . یک دوره 6ماهه برای بیماران پسی – باسیلاری و یک دوره 24-12 ماهه برای بیماران جذامی مالتی – باسیلاری کافی خواهد بود. جذام بیشتر از هر چیز، یک بیماری معلولیت آور است از این رو، هدف از کنترل برنامه ها، علاوه بر قطع انتقال باکتری و درمان بیماران، کاهش ناتوانی و معلولیت آنها نیز هست
آنچه که در این بیماری اهمیت دارد، آغاز سریع درمان است . یعنی پیش از آن که اولین علایم معلولیتها ظاهر شوند
۱۶ کشور درصدر کشورهای آندمیک جهان ، ۹۱ درصد موارد تخمینی جذام را بخود اختصاص داده اند که بیش از ۸۰ درصد موارد مربوط به ۵ کشور اول است . در سال ۱۹۹۷ ، برآورد شده که ۱/۱۵ میلیون مورد در جهان وجود دارد که بیشتر آنها در آسیای جنوب شرقی ، آفریقا و آمریکا متمرکز شده اند . از میان این تعداد ۸۹ میلیون مورد ثبت شده برای درمان وجود دارند که بیش از ۹۷ درصد آنها با روش چند دارویی ( MDT) معالجه شده اند . تعداد موارد جدید کشف شده جهان حدود نیم میلیون نفر در سال است
________________________________________
آغاز درمان چند دارویی (MDT)
با اولین توصیه گروه مطالعه شیمی درمانی سازمان جهانی بهداشت در سال ۱۹۸۱ ، در مورد رژیم های استاندارد چند دارویی ، عصری همراه با خوش بینی و امیدواری آغاز گردید . این توصیه ها با حمایت مشتاقانه کشورهای آندمیک جذام ، سازمانهای دولتی و غیردولتی ، مؤسسات خیریه و گروههای حرفه ای همراه گردید . آنچه در ۱۰ سال پیش غیرممکن می نمود با یک دوره درمان چند دارویی نسبتاً ارزان و ساده به واقعیت پیوست . درمان چند دارویی ( MDT  ) توسط بیماران به خوبی تحمل و پذیرفته می شود و بسیار مؤثر است . MDT بسرعت بیماران را معالجه کرده ، انتقال بیماری را متوقف نموده و در نتیجه حذف بیماری را ممکن می سازد
شروع و گسترش MDT  تغییرات چشمگیری را در سیمای کلی جذام در تمام کشورهای آندمیک ایجاد نموده است . شیوع تخمینی در جهان طی ۱۲ سال گذشته بیش از ۸۵ درصد کاهش داشته است . MDT بحدی مؤثر است که حتی وقتی که توسط سرویسهای بهداشتی خدمات بهداشتی با زیرساخت و منابع محدود بکار گرفته شود ، تعداد ناچیزی از بیماران از پاسخ به آن ناتوان می مانند . برآورد شده که MDT در مقایسه با درمان تک دارویی با داپسون ، تا سال ۱۹۹۷ از حدود ۵۰۰/۰۰۰ تا یک میلیون مورد عود جلوگیری نموده است
مزایای MDT  
•    در معالجه بیماران بسیار مؤثر است
•    دوره درمان را کاهش می دهد
•    توسط بیماران بخوبی پذیرفته می شود
•    کاربرد آن آسان است
•    از توسعه مقاومت دارویی جلوگیری می کند
•    انتقال عفونت را قطع می نماید
•    خطر عود را کاهش می دهد
•    از معلولیت جلوگیری می کند
•    نگرش جامعه را بهبود می بخشد
علاوه بر این ترکیب چند دارویی بکار گرفته شده در این رژیم ها از بروز مقاومت دارویی جلوگیری می نماید . بعلت اثربخشی این رژیم ها و همچنین بهبودی غیرمستقیم در بیماریابی و مراقبت از بیمار ، تخمین زده میشود که از پیدایش یک تا دو میلیون معلولیت جسمی پیشگیری شده است
پیام درمان پذیری کامل این بیماری بطور وسیعی گسترش یافته است و باعث شده تا وحشت عمومی از جذام و تفکر جداسازی مبتلایان آن از جامعه رو به کاهش گذارد . در همین حال ، آگاهی جامعه در مورد بیماری افزایش پیدا کرده و تعداد افرادی که شخصاً برای تشخیص و معالجه به مراکز بهداشتی مراجعه می نمایند مرتب افزایش می یابد  
در تعدادی از برنامه ها که بطور مطلوب سازماندهی شده اند تعداد موارد جدید کشف شده در سال بطور مداوم کاهش یافته است که نشانگر تأثیر واضح MDT بر انتقال بیماری است
________________________________________
اصول استراتژی حذف جذام عبارتند از
- تعیین اهداف برنامه و جدول زمانبندی فعالیت ها
- بکارگیری تمام قوا برای انجام آنها
- افزایش آگاهی جامعه در مورد جذام بطوریکه افراد با ضایعات مشکوک ، خودشان سریعاً جهت تشخیص و معالجه مراجعه نمایند
- گسترش خدمات تشخیصی و درمان چند دارویی بیماری جذام به تمام مؤسسات بهداشتی
- اطمینان از اینکه کلیه موارد جدید و موجود ، رژیم مناسب MDT را دریافت می کنند
- تشویق تمام بیماران برای انجام درمان منظم و کامل
- ثبت کلیه فعالیتها به منظور پایش و ارزشیابی برنامه

مشکلات موجود
- امتناع تعداد معدودی از بیماران از ادامه درمان بعلت ترس از عوارض دارویی
- تداوم وجود داغ اجتماعی ناشی از جذام در اذهان عمومی جامعه
- تردد و جابجایی مهاجرین خارجی بخصوص افاغنه
- عدم ارائه گزارش دهی بموقع از طرف معاونت های بهداشتی کشور
- عدم پیگیری مداوم بیماران مجذوم در امر تکمیل درمان

در آینده لازم است با استفاده از وسایل کمک آموزشی و نیز آموزش چهره به چهره و استفاده از رسانه های ارتباط جمعی برای آموزش مردم جهت آشنایی آنان با علائم و نشانه های بیماری تلاش بیشتری نمود تا در نتیجه این کشف زود هنگام موارد بیماری و درمان بموقع آنان ، کاهش بروز معلولیت های ناشی از جذام و در نهایت حفظ مرحله حذف و حتی دستیابی به مراحله ریشه کنی بیماری امکانپذیر گردد . آموزش مستمر کارکنان در سطوح مختلف شبکه های بهداشتی درمانی کشور نیز از ملزومات تسهیل کشف موارد بیماری در سطح کشور خواهد نمود

Leprosy : a chronic disease of man caused by the Mycobacterium leprae bacillus, characterized by lesions of the skin and superficial nerves; the disease also may involve the eyes, testes, and mucous membranes of the nose and pharynx
منابع
http://www2.irib.ir
http://fa.wikipedia.org
http://www.tebyan.net
http://www.donyaha.com
http://www.aftab.ir
http://www.encyclopaediaislamica.com

www.iranpardis.com

 



سرطان لوسمی یا لوکمی Leukemia ریشه در زبان لاتین به معنای "خون سفید" دارد و فرآیند تکثیر، خونسازی و ایمنی طبیعی بدن را مختل می ‌کند. اجتماع این یاخته های سرطانی در خارج از مغز استخوان، موجب تشکیل توده هایی در اندامهای حیاتی بدن نظیر مغز و یا بزرگ شدن غده های لنفاوی، طحال، کبد و ناهنجاری عملکرد اندامهای حیاتی بدن می شوند. لوسمی شایع ترین سرطان اطفال در جهان است. ‎لوسمی براساس طیف، شدت و سرعت پیشرفت روند بیماری به دو دسته حاد (Acute) و مزمن (Chronic) تعریف می شود.

۱- لوسمی حاد : رشد سریع همراه با تعداد زیادی گویچه‌ های سفید نارس است و مدت فاصله زمانی بین شروع بیماری و گسترش دامنه آن بسیار کوتاه است.
۲- لوسمی مزمن : رشد آهسته همراه با تعداد بیشتری یاخته های سرطانی بالغ تر است و مدت زمان طولانی تا بروز علائم بالینی آن دارد. لوسمی نیز با توجه به نوع یاخته موجود در بافت مغز استخوان که دچار تراریختی و سرطان شده است تعریف می شود و اشکال مختلفی از این نوع سرطان وجود دارد که هر کدام نشانه ها و عوارض خاص خود را دارند. لوسمی بر اساس نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی و سرطان شده به دو دسته تقسیم می شود:
۱) لنفوئیدی (lymphocytic) یا لنفوبلاستی lymphoblastic
۲) میلوئیدی (myelogenous)


با توجه به طبقه بندی فوق، شایع ترین اشکال لوسمی بر اساس سرعت پیشرفت روند بیماری و نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی و سرطان شده به چهار گروه تقسیم می شود که عبارتند از:

۱- لوسمی لنفوئیدی یا لنفو بلاستی حاد : لوسمی لنفو بلاستی حاد بیماریی است که در آن تعداد بسیار زیادی از گویچه های سفید خون که مسئول دفاع بدن در مقابل عوامل خارجی هستند و "لنفوسیت" نامیده می شوند و هنوز به طور کامل تکامل نیافته اند دچار اختلال شده و بطور فزاینده ای در خون محیطی (blood peripheral) و مغز استخوان یافت می شوند. علاوه بر این، تجمع این یاخته ها در بافتهای لنفاوی باعث بزرگ شدن این اندامها می شود. ازدیاد لنفوسیتها نیر منجر به کاهش تعداد سایر یاخته‌های خونی مانند گویچه‌های قرمز و پلاکت ها شده و این عدم تعادل یاخته‌های خونی منجر به کم خونی، خونریزی و عدم انعقاد خون می شود. مدت فاصله زمانی بین شروع بیماری و گسترش دامنه آن بسیار سریع و کوتاه است. لوسمی لنفوبلاستی حاد، شایع ترین نوع لوسمی در اطفال است که اغلب در کودکان بین سنین ۲ تا ۶ سال تظاهر می کند. گروه سنی دیگری که در مقابل این بیماری بیش از بقیه آسیب پذیر هستند، افراد بالای 7۵ سال را تشکیل می دهند.

۲- لوسمی میلوئیدی حاد : تراریختگی یاخته های "میلوئید" گویچه های سفید خون است که فرآیند تکثیر و خونسازی و ایمنی طبیعی بدن را مختل می ‌کند. این نوع سرطان دارای چندین زیرگونه و میانگین سن ابتلا به آن ۶۴ سال است. این نوع لوسمی در مقایسه با لوسمی لنفوسیتی حاد کمتر در کودکان دیده می شود اما کودکان مبتلا به سندرم دان (Down Syndrome) در سه سال ابتدایی زندگی استعداد بیشتری برای ابتلا به آن دارند.

۳- لوسمی لنفوئیدی مزمن : شایع ترین نوع لوسمی بزرگسالان است. طیف رشد و پیشرفت این نوع لوسمی بسیار کند و آهسته است و اغلب در افراد سالمند تظاهر می کند. میانگین سن بروز لوسمی لنفوئیدی مزمن ۶۰ سال است و ابتلا به آن در سنین پایین تر از ۳۰ سال بسیار غیر طبیعی و در کودکان بسیار نادر است. این نوع لوسمی در مردان بالای ۵۰ سال شایع تر است و اغلب به طور تصادفی و هنگام معاینات و آزمایش معمولی خون که افراد برای تشخیص بیماری های دیگر انجام می دهند، تشخیص داده می ‌شود.

۴- لوسمی میلوئیدی مزمن : این نوع لوسمی یک بیماری اکتسابی ناشی از یک نوع ناهنجاری در کروموزوم ۲۲ یاخته ‌های مغز استخوان است. لوسمی میلوئیدی مزمن در مردان بین سنین ۴۰ تا ۶۰ سال شایع تر است و افرادی که تحت تشعشعات یونیزه و یا تماس با بنزین و مشتقات آن قرار داشته اند، بیشتر در معرض خطر ابتلا به آن هستند.
________________________________________
علائم هشدار دهنده سرطان خون (لوسمی)
- احساس ناخوشی عمومی
- تظاهر لکه‌های دانه اناری زیرجلدی پوست (petechiae)
- لخته یا منعقد نشدن خون در پی ایجاد زخم یا بریدگی
- ضعف و خستگی مفرط
- عفونتهای مکرر و عود آنها
- دردهای استخوان و مفاصل
- تنگی نفس در اثر فعالیت
- تب و لرز و نشانه های شبه سرماخوردگی
- رنگ‌ پریدگی پیشرونده
- تورم و بزرگی حجم غده های لنفادی، طحال و کبد
- احساس سیری و بی‌اشتهائی
- کم خونی
- خواب ‌آلودگی
- خونریزی مکرر بینی
- تورم و خونریزی لثه ‌ها
- ضعف و لاغری ممتد

علاوه بر نشانه های فوق ممکن است عوارضی در بیمار ظاهر شود که به اجتماع یاخته ها و سرایت سرطان به اندامهای دیگر بدن مربوط باشد. در چنین مواردی بیمار از سردرد، حالت تهوع و استفراغ، کاهش سطح هوشیاری، تشنج، دید مضاعف، فلج اعصاب مغز، عدم‌‏ حفظ تعادل، تورم در ناحیه گردن و صورت شکایت می کند.

آسبب شناسی سرطان زایی لوسمی
بیماری لوسمی یک فرآیند پویا است که توسط متغیرهای ناشناخته و مستقل متعددی موجب تغییرات مولکولی یاخته شده و منجر به تداخل در سیستم تکثیر یاخته های مغز استخوان می‌شود. عامل مستعد و پیشتاز در تظاهر لوسمی مانند هر سرطان دیگری به هم خوردن نظم تقسیم یاخته ‌ای است.
تحقیقات آماری و بالینی روند بدخیمی بیماری لوسمی را به این عوامل ارتباط می دهند:
- جنس : لوسمی در مردان بیشتر تظاهر می کند.
- سابقه قبلی : ابتلا به برخی از بیماری های خونی و یا سابقه قبلی به سرطان.
- عوامل ژنتیکی و استعداد میزبان : عوامل ژنتیکی از جمله نقایصی در کروموزوم‌ها و انتقال ژن معیوب.
- تشعشع : افرادی که در معرض تابش اشعه های یونیزه و یا هسته ای و سرطانزا قرار گرفته اند.
- اعتیاد به دخانیات
- آلاینده های موجود در هوای محیط زیست و محل کار : (مواد یونیزه ، مواد صنعتی و شیمیایی سمی مانند بنزین ومشتقات آن)
- نارسایی مکانیسم ایمنی طبیعی بدن
- سن : در میان بزرگسالان، استعداد ابتلا به لوسمی با افزایش سن ارتباط مستقیم دارد. افراد بالای ۵۵ سال باید بیشتر مراقب علائم هشدار دهنده این بیماری باشند.
________________________________________
الگوهای غربالگری لوسمی
لوسمی شایع ترین سرطان اطفال در جهان است با توجه به وضیعت عمومی سلامت فرد، بررسی های تشخیص لوسمی ممکن است شامل:
۱- آزمایش خون : در شرایط طبیعی گویچه ‌های سفید بالغ در خون محیطی (peripheral) یافت می‌شوند ولی زمانی که گویچه‌های سفید نارس که باید در مغز استخوان باشند به مقدار زیادی وارد خون محیطی می ‌شوند عمدتا می تواند نشانه سرطان‌های خون (لوسمی) باشد. آزمایش خون و ‏ شمارش‌‏‎ و بررسی یاخته های شناور خون اولین گام‎ جهت ‎تشخیص‌‎ لوسمی‌ است.‏‎
۲- نمونه برداری یا بیوپسی (biopsy) مغز استخوان : بررسی میکروسکوپی از نمونه بافت سرطان بسیار مهم است زیرا مطمئن ترین روش برای تشخیص لوسمی و نوع آن به حساب می آید. نمونه برداری از مایع مغز نخاع و نمونه برداری از غدد لنفاوی نیز از روش های تشخیصی سرطان خون است.
۳- سازگاری بافتی (Tissue matching) : یاخته ها دارای انواع پروتئین های مختلف بر روی سطح خود هستند که از این پروتئین ها در آزمایش های ویژه خون برای تشخیص سازگاری بافتی استفاده می شود. موفقیت در پیوند مغز استخوان به تشابه و سازگاری مغز استخوان فرد دهنده با مغز استخوان فرد گیرنده بستگی دارد که از طریق این آزمایش سنجیده می شود.
۴- بررسی کروموزومی (cytogenic analysis) : از دیگر اقدامات تشخیص ژنتیکی در افتراق انواع لوسمی است.
۵- عکسبرداری از قفسه سینه با تابش اشعه ایکس : تشخیص طیف پراکندگی یاخته های مهاجم و غده های لنفاوی متورم در ناحیه قفسه سینه است.
۶- سی تی اسکن (Computerised tomography scan) : در این روش دستگاه سی تی اسکن با گرفتن تعدادی عکس توسط اشعه ایکس، تصویری سه بعدی از بدن را نشان می دهد و از این طریق پراکندگی سرطان به بخش های دیگر بدن مشخص می شود.
۷- پرتونگاری با استفاده از تشدید میدان مغناطیسی (MRI Scan) : این آزمایش مشابه سی تی اسکن است با این تفاوت که به جای تابش اشعه X از مغناطیس جهت عکسبرداری از اعضای بدن استفاده می شود. در این آزمایش بیمار به مدت ۳۰ دقیقه به طور ساکن درون اتاقک این دستگاه می ماند و تصاویر مقطعی از بدن او تهیه می شود.
۸- سونوگرافی (Ultrasound) : در این شیوه از امواج صوتی جهت بررسی ساختار اندامها استفاده می شود.
۹- معاینات بالینی : بررسی وضعیت غدد لنفاوی، طحال، کبد و دیگر اعضای بدن است.
________________________________________
الگوهای درمان لوسمی
فرآیند درمان لوسمی برای هر شخص معین با شرایط بیماری وی مرتبط است و الگوهای درمان لوسمی بستگی به نوع لوسمی، وضعیت بیماری در شروع درمان، سن، سلامت عمومی و چگونگی واکنش بیمار به نوع درمان دارد. علاوه بر الگوهای رایج برای درمان انواع سرطان همچون شیمی درمانی و اشعه درمانی، از جمله می توان به روش های درمانی زیر اشاره کرد:

- درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک : که مشتمل بر بازسازی، تحریک،‌ هدایت و تقویت سیستم طبیعی دفاعی بدن بیمار است و با استفاده از آنتی‌ بادی و هدایت سیستم دفاعی خود بیمار جهت مبارزه با سرطان صورت می گیرد.
- جراحی : راهیابی یاخته های مهاجم لوسمی به سایر اندامهای بدن اغلب موجب تورم و بزرگی حجم غده های لنفادی و طحال و کبد می شود. الگوی درمانی محل ضایعه طحال، برداشتن آن از طریق جراحی "اسپلینکتومی" (splenectomy) است.
- پیوند مغز استخوان و پیوند سلول های پایه ( Stem cell ) : جایگزینی مغز استخوان فرد بیمار با مغز استخوان سالم است تا بیمار بتواند مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی و یا پرتودرمانی را دریافت کند.

 شایع ترین اشکال پیوند مغز استخوان عبارتند از:
- سلول های سرطانی خون پیوند "اتولوگ" (autologous) : طی این نوع پیوند بیمار بافت پیوندی ( مغز استخوان ) خود را دریافت می کند. در این روش مغز استخوان بیمار را خارج و آن را در معرض داروهای ضد سرطان قرار می دهند تا یاخته های بدخیم کشته شوند. سپس محصول بدست آمده را منجمد و نگهداری می کنند.
- پیوند "سینژنئیک" Syngeneic : بیمار بافت پیوندی ( مغز استخوان ) را از عضو دیگر دو قلوی مشابه خود دریافت می کند. در این روش ابتدا بوسیله مقادیر زیادی از داروهای ضد سرطان همراه یا بدون پرتو درمانی،‌ تمام مغز استخوان موجود در بدن بیمار را از بین می برند.سپس از عضو دیگر دو قلوی مشابه که شباهت بافتی زیادی با بدن بیمار دارد، مغز استخوان سالمی را تهیه می کنند .
- پیوند "آلوژنئیک" allogeneic : بیمار بافت پیوندی را از فردی غیر از خود یا دو قلوی مشابه خود (مثل برادر، خواهر، و یا هر یک از والدین و یا فردی که هیچگونه نسبتی با بیمار ندارد) دریافت می کند. این فرد باید سازگاری بافتی نزدیک با بدن بیمار داشته باشد .
پس از تهیه بافت پیوندی از روش های فوق، به بیمار مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی همراه یا بدون پرتو درمانی می دهند تا باقیمانده مغز استخوان وی تخریب شود. در مرحله آخر مغز استخوان سالم را گرم کرده و بوسیله یک سوزن و از طریق سیاهرگ به بیمار تزریق می کنند تا جانشین مغز استخوان تخریب شده شود. پس از ورود بافت پیوندی به جریان خون، یاخته های پیوند زده شده به مغز استخوان هدایت شده و به تولید گویچه ‌های سفید خون، گویچه‌ های قرمز خون و پلاکتهای جدید می پردازند. ابتلاء به عفونت و خونریزی، تهوع، استفراغ، خستگی، بی اشتهایی، زخمهای دهانی، ریزش مو و واکنشهای پوستی از جمله عوارض جانبی پیوند مغز استخوان و پیوند سلول های پایه (Stem cell) است. امروزه با کاربردهای جدید الگوهای درمان پیوند مغز استخوان و درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک و داروهای جدید ضد سرطان و پیشرفت های علم ژنتیک و ساختار های ژن های انسانی امیدهای تازه ای برای غلبه بر این بیماری بوجود آمده است.

Cancer, leukemia : Leukemia is a cancer of the white blood cells. Leukemias are grouped by how quickly the disease develops (acute or chronic) as well as by the type of blood cell that is affected.
منابع :
http://www.pezeshk.us
http://www.donyaha.com
http://www.knowclub.com

 

مشاهده 91611 مرتبه آخرین بروز رسانی دوشنبه, 04 آذر 1392 11:18
برای ارسال نظر ثبت نام نمایید